肥胖癥
肥胖是體內脂肪，尤其是甘油三酯積聚過多而導致的一種狀態。肥胖可分為單純性肥胖和繼發性肥胖兩大類。平時我們所見到的肥胖多屬于前者，單純性肥胖所占比例高達99%。
單純性肥胖是一種找不到原因的肥胖，醫學上也可把它稱為原發性肥胖，可能與遺傳、飲食和運動習慣有關。所謂繼發性肥胖，是指由于其他健康問題所導致的肥胖，也就是說繼發性肥胖是有因可查的肥胖。繼發性肥胖占肥胖的比例僅為1%。
根據引起肥胖的原因，又可將繼發性肥胖分為下丘腦性肥胖、垂體性肥胖、甲狀腺功能低下性肥胖、庫欣綜合征導致的肥胖、性腺功能低下性肥胖等，分別因下丘腦、垂體、甲狀腺、腎上腺和性腺疾病而致。其中，成人以庫欣綜合征和甲狀腺功能低下性肥胖為多見，兒童中以顱咽管瘤所致的下丘腦性肥胖為最多。
1、醫學意義上的肥胖，是指一定程度的明顯超重與脂肪層過厚。
2、個體主觀意識上的肥胖，大多是“言過其實”。因為年齡的增長、營養攝入量較多，有些人只是局部脂肪層略厚，而被個體主觀上認為是肥胖，甚至于盲目減肥，這種情況，未必是肥胖。一些電視廣告、報紙廣告，將肥胖的錯誤觀念進一步地灌輸到醫學知識不豐富的人群當中，進一步加重盲目減肥的現象泛濫。
1.內因 為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。
(1)遺傳因素
流行病學調查表明：單純性肥胖者中有些有家庭發病傾向，父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie對1333名出生于1965～1970年期間的兒童進行了縱向調查也發現，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。
(2)神經精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核，一對為腹對側核(VMH)，又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA)，又稱饑中樞，飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食，二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動態平衡狀態，使食欲調節于正常范圍而維持正常體重，當下丘腦發生病變時，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎，腦炎后)，創傷，腫瘤及其他病理變化時，如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖，反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦，另外，該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控，下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產生影響，這些因子包括：葡萄糖，游離脂肪酸，去甲腎上腺素，多巴胺，5-羥色胺，胰島素等，此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態，當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢)，食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M，腹內側核為交感神經中樞，腹外側核為副交感神經中樞，二者在本癥發病機理中起重要作用。
(3)高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目，肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖，高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，有人認為，胰島素可作為總體脂量的一個指標，并在一定意義上可作為肥胖的監測因子，更有人認為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。
(4)褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應，褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間，頸背部，腋窩部，縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用，白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平，以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。
當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響，由此可見，褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多余熱量向體外散發，使機體能量代謝趨于平衡。
5.其他
進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素，在垂體功能低下，特別是生長激素減少，促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺，甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關，臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關，腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。
2.外因 以飲食過多而活動過少為主。
當日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝，肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式，如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉，減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息，產后休養等出現肥胖。
總之，單純性肥胖的病因尚不明了，可能是包括遺傳和環境因素在內的多種因素相互作用的結果，但不管病因為何，單純性肥胖的發生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。
單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病，如高脂血癥，糖耐量異常，高胰島素血癥，高尿酸血癥，肥胖者中下述疾?。焊哐獕海谛牟?，中風，動脈粥樣硬化，2型糖尿病，膽結石及慢性膽囊炎，痛風，骨關節病，子宮內膜癌，絕經后乳癌，膽囊癌，男性結腸癌，直腸癌和前列腺癌發病率均升高，呼吸系統可發生肺通氣減低綜合征，心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征，嚴重者可導致缺氧，發紺和高碳酸血癥。
(二)發病機制
肥胖癥的內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發病機制與遺傳因素，神經精神因素，高胰島素血癥，褐色脂肪組織異常等有關。
1.遺傳因素 普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式，而肥胖者收養的子女則無如此高的患病率，故不能單純用生活習慣等后天性因素加以解釋。
瘦素(leptin)，又稱脂肪抑制素，是體內肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質，是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素，瘦素和增食欲素(orexin)的改變，參與了肥胖的發病過程，它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而減肥，增食欲素刺激進食行為導致肥胖，生理情況下，當攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增加，通過下丘腦使機體出現一系列反應，如食欲下降，耗能增加，交感神經興奮性增加，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多，而當機體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現一系列保護性反應，如食欲增加，耗能減少，體溫降低，同時增食欲素分泌增加，刺激進食行為，以維持體重不致減輕太多，在人類肥胖中，僅約5%可能存在有ob基因的合成異常，這部分患者表現為瘦素絕對缺乏，余95%肥胖者主要異常為內源性瘦素抵抗，瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發性升高，此點有些類同于2型糖尿病。
2.神經精神因素 人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核，一對為腹內側核，又稱飽中樞;另一對為腹外側核又稱饑中樞，飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食，二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動態平衡狀態，使食欲調節于正常范圍而維持正常體重，當腦膜炎，腦炎后遺癥，創傷，腫瘤及其他病理變化時，下丘腦發生病變如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖，反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而畏食，引起消瘦，另外，該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調控，下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產生影響，這些因子包括：葡萄糖，游離脂肪酸，去甲腎上腺素，多巴胺，5-羥色胺，胰島素等，此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態，當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢)，食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M。
3.內分泌系統改變 肥胖癥患者血漿胰島素水平偏高，葡萄糖負荷刺激后分泌胰島素水平亦偏高，提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖，高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍，胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，其促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的：
(1)促進葡萄糖進入細胞內，進而合成中性脂肪。
(2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用，應該指出，部分肥胖者并不存在著高胰島素血癥，推測肥胖的病因是多方面的。
Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查，發現血漿β內啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，據此推論肥胖兒童的β內啡肽不受促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的控制，而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現象消失，肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環，胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。
4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織主要分布于肩胛間，頸背部，腋窩部，縱隔及腎周圍，外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小，褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達，通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調節，研究發現，β3腎上腺素能受體基因突變，其在褐色脂肪的表達障礙，生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱，脂肪儲存增加導致肥胖。
5.其他 進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素，在垂體功能低下，特別是生長激素減少，促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺，甲狀腺功能低下時，可發生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關，腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪組織對皮質醇和胰島素的敏感性可能不同，四肢對皮質醇的動員脂肪作用較面頸部和軀干部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感，使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積于軀干部，從而形成典型的向心性肥胖，性腺功能低下時，不論是女性絕經期后，男性類無睪或無睪癥患者均有肥胖表現，可能與脂肪代謝紊亂有關，總之，激素是調節脂肪代謝的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和動員分解，均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向。
常見癥狀：體重增加 、下身肥胖 、肥胖紋 、腹部型肥胖 、男性型肥胖、 繼發性肥胖
1.一般表現 單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25歲;但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾?？捎懈哐獕翰?、糖尿病、痛風等臨床表現。
2.其他表現
(1)肥胖癥與心血管系統：肥胖癥患者并發冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復。
(2)肥胖癥的呼吸功能改變：肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動后呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。
(3)肥胖癥的糖、脂代謝：進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
(4)肥胖與肌肉骨骼病變：
?、訇P節炎：最常見的是骨關節炎，由于長期負重造成，使關節軟骨面結構發生改變，膝關節的病變最多見。
?、谕达L：肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發生痛風。
?、酃琴|疏松：由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏松并不多見。
(5)肥胖的內分泌系統改變：
?、偕L激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。
?、诖贵w-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。
③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，卵巢透明化增加，出現無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現多毛，無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者，不育癥的發生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。
?、芟虑鹉X-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低，垂體對TRH的反應性也降低。
(6)肥胖癥與胰島素抵抗：體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關因素的研究，主要集中在以下幾個方面。
?、儆坞x脂肪酸(FFA)：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導致B細胞功能衰竭，出現高血糖而發展為糖尿病。
②腫瘤壞死因子(TNF-α)：已發現在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。
?、圻^氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2)：PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
(7)其他：肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環障礙，易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?；颊咂つw上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。
診斷
肥胖癥的診斷主要根據體內脂肪堆積過多和(或)分布異常。
1.體重指數(BMI) 是較常用的衡量指標。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人往往在BMI相對較低時，就易出現腹型或內臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。
3.體脂的分布特征 可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍為經臀部最隆起處部位測得的距離，腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可視為中心型肥胖。
4.皮下脂肪堆積程度 可由皮脂厚度來估計，25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm，大于14mm為脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度：25歲男性平均為10.4mm，女性平均為17.5mm。
5.內臟脂肪 可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖后，應鑒別屬單純性肥胖或繼發性肥胖。
檢查項目：體脂肪率、身體質量指數
1.血脂檢查 包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。
2.血糖檢查 包括葡萄糖耐量試驗，血胰島素測定。
3.脂肪肝檢查 B超、SGPT。
4.水代謝檢查 抗利尿激素測定。
5.性激素測定 雌二醇、睪酮、FSH、LH。
6.檢查血皮質醇、T3、T4、TSH等，用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質功能、甲狀腺功能和自主神經紊亂等。
肥胖癥的診斷：
根據體征及體重即可診斷。首先必須根據患者的年齡及身高查出標準體重(見人體標準體重表)，或以下列公式計算：標準體重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9，如果患者實際體重超過標準體重20%即可診斷為肥胖癥，但必須排除由于肌肉發達或水分潴留的因素。臨床上除根據體征及體重外，可采用下列方法診斷：
1.皮膚皺摺卡鉗測量皮下脂肪厚度人體脂肪常用測量部位為三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人兩處相加，男性≥4cm，女性≥5cm即可診斷為肥胖。如能多處測量則更可靠。
2.X線片估計皮下脂肪厚度。
3.根據身高、體重按體重質量指數(體重(kg)/身高2(m2))計算>24為肥胖癥
為除外繼發性肥胖，可考慮做下述檢查以鑒別診斷：
1.X線檢查 蝶鞍是否擴大，骨質有無明顯破壞。
2.心血管檢查 心電圖，心功能，眼底等。
3.肥胖患者的常規檢查項目 實測體重，體重指數，肥胖體型，脂肪百分率，B超測定皮脂肪厚度，測血壓。
2.肥胖伴高脂血癥 肥胖常合并高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等，并成為動脈硬化的主要原因。最近，越來越多的研究認為肥胖者的脂肪分布，尤其內臟型肥胖與上述合并癥明顯相關。
3.肥胖伴高血壓 肥胖者高血壓患病率高，肥胖是高血壓的危險因子，高血壓可致肥胖。多數流行病學調查結果顯示，肥胖者高血壓的發生率高。肥胖者循環血漿及心排出量增加，心率增快。由于持續性交感神經興奮性增高及鈉重吸收，增加而引起高血壓，進而引起末梢血管阻力增加而發生高血壓性心臟肥大。
4.肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病 肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時并存，而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發生密切相關。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大。心臟肥大產生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。
5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 肥胖者發生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性約50%以上有可能發生OSAS。
6.肥胖伴肝損害 肥胖可導致肝損害，為明確肥胖者肝損害的特點，曾有人比較了健康者與肥胖者之間肝功能情況，結果發現無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常，其中以GPT和γGT升高為主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明顯升高。同時，通過腹部B超檢查發現肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加，而且男性略高于女性。由此認為肥胖者脂肪肝損害的特點就是GPT和γGT的輕度升高。
肥胖應以預防為主，應使人們認識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內。預防肥胖癥應從兒童時期開始。目前，將肥胖理解為“病理環境中的正常生理過程”，肥胖患病率增加的主要原因是環境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動，來控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃。
總的說來有3種預防措施，即普遍性預防(universal prevention)，選擇性預防(selective prevention)和針對性預防(target prevention)。
普遍性預防：是針對人口總體的，以穩定肥胖水平并最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率為目標。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式，最終減少肥胖相關疾病，達到普遍性預防的目的。
選擇性預防：旨在對肥胖高危人群進行教育，以便使他們能和危險因素做有力的斗爭，這些危險因素可能來自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群，所采取的措施是針對易于接觸高危人群的地方進行，如學校，社區中心以及一級預防場所，方法是從教育入手，加以具體的干預措施。新加坡教育部對兒童采取這種預防措施后已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。
針對性預防：主要是在已經超重或具有肥胖生物學指標但仍不屬于肥胖的個體中進行，目的在于預防體重的增加以及降低體重相關疾病的患病率。這些人發生肥胖及肥胖相關疾病的危險性極高。已經存在體重相關疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應當成為針對性預防的主要對象。
肥胖應以預防為主，應使人們認識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內。預防肥胖癥應從兒童時期開始。目前，將肥胖理解為“病理環境中的正常生理過程”，肥胖患病率增加的主要原因是環境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動，來控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃。
總的說來有3種預防措施，即普遍性預防(universal prevention)，選擇性預防(selective prevention)和針對性預防(target prevention)。
普遍性預防：是針對人口總體的，以穩定肥胖水平并最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率為目標。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式，最終減少肥胖相關疾病，達到普遍性預防的目的。 選擇性預防：旨在對肥胖高危人群進行教育，以便使他們能和危險因素做有力的斗爭，這些危險因素可能來自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群，所采取的措施是針對易于接觸高危人群的地方進行，如學校，社區中心以及一級預防場所，方法是從教育入手，加以具體的干預措施。新加坡教育部對兒童采取這種預防措施后已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。
針對性預防：主要是在已經超重或具有肥胖生物學指標但仍不屬于肥胖的個體中進行，目的在于預防體重的增加以及降低體重相關疾病的患病率。這些人發生肥胖及肥胖相關疾病的危險性極高。已經存在體重相關疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應當成為針對性預防的主要對象。
肥胖癥中醫治療方法
1.常用減肥中成藥
(1)防風通圣丸：由防風、荊芥、麻黃、薄荷、生姜、連翹、桔梗、川芎、當歸、白術、黑山梔、酒大黃、芒硝、石膏、黃苓、滑石、甘草、白芍等藥物組成。用于腹部皮下脂肪豐滿，即以臍部為中心的膨滿型肥胖。通過發汗、利尿、瀉下作用進行排泄、發散，同時又具有解毒、消炎作用。該方有抑制代謝的作用，尤適用于便秘且有高血壓傾向的肥胖者。
(2)精制大黃片：清熱利濕，瀉火通便，降脂減肥。用于肥胖而便秘者。
(3)七消丸：由地黃、烏梅、木瓜、白芍、北沙參等藥組成。用法為2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹時以溫開水送下。治療后乏力、心悸、易饑等癥狀均有不同程度的改善和消失。主治單純性肥胖伴有水腫者。
(4)消胖美：由柴胡等中西藥組成。有抑制食欲，增強體質，疏肝解郁，健脾益氣，去除濁積，利水滲濕，增強新陳代謝，輕度減少小腸對葡萄糖的吸收等功能。用于治療單純性肥胖癥，具有顯著療效。臨床觀察總有效率達85.57%。
(5)減肥靈：由黃芪、白術、茯苓、半夏、陳皮等18味中藥組成，有健脾益氣，化痰利濕，改善神疲、乏力，降低血壓及消脂肪作用。用于治療單純性肥胖虛證型，對身體沉重，疲乏無力，全腹脹滿，下肢凹陷性水腫有顯著療效。臨床治療總有效率達80%以上。
2.針灸減肥 有關研究證實：針灸可以使基礎胃活動水平降低及餐后胃排空延遲。針刺能降低外周5-羥色胺水平，還可增強患者下丘腦-垂體-腎上腺皮質和交感-腎上腺髓質系統的功能，促進機體脂肪代謝，產熱增加，消耗積存的脂肪。常用針灸處方：
(1)取梁丘、公孫穴：每次針1穴，交替使用，瀉法，產生強烈的針感后，再接電針儀20min。起針后在當時所針穴上用麥粒型皮內針，沿皮下刺入1cm左右，留針3天，10次為1個療程，連用3個療程。
(2)辨證施針：肥胖屬脾虛濕阻者，取內關、水分、天樞、關元、豐隆平補平瀉，三陰交、列缺用補法;肥胖屬胃強脾弱、濕熱內蘊者，取曲池、支溝、四滿、三陰交平補平瀉，內庭、腹結用瀉法;肥胖屬沖任失調、帶脈不和者，取支溝、中渚平補平瀉，關元、帶脈、血海、太溪用補法。隔天施針1次，留針30min，15次為1個療程。
(3)體針結合耳針：體穴選用天樞、氣海、足三里、減肥穴，1次/d，每次30min，起針后適度按摩減肥穴10min，12次為1個療程。耳穴選用神門、饑點、脾，每次雙耳取穴，囑咐患者每天自行按壓4～5次，每次10min，12天為1個療程。 3.耳針減肥
(1)耳壓磁珠：耳穴主穴?。簝确置?、皮質下、脾，配穴取口、腎上腺、腹、肺。取2000高斯，直徑2mm的磁珠置于4mm×4mm大小的膠布上，然后固定于所取耳穴上，每次取穴4～5個，每天按壓3～4次，每次10min，10次為1個療程。 (2)芒針結合耳針：耳穴取饑點、神門、胃、內分泌為主穴。嗜睡者去神門加興奮;食欲亢進，口渴欲飲者加渴點;頑固便秘者加大腸;伴高血壓者加降壓溝。芒針取穴梁門透歸來、梁丘透髀關，隔天1次，10次為1個療程。
4.循經點穴推拿減肥 讓患者仰臥位，術者循肺、胃、脾、腎經走行經絡進行推拿，點中府、云門、提胃、升胃、腹結、府舍、中脘、氣海、關元等穴，然后換俯臥位，推拿膀胱經，點脾俞、胃俞、腎俞等穴，有并發癥加相應經絡穴位。隔天推拿治療1次，每天30min，每周3次，4周為1個療程。
肥胖癥西醫治療方法
(一)治療
治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行為、飲食、運動為主的綜合治療，必要時輔以藥物或手術治療。繼發性肥胖癥應針對病因進行治療。各種并發癥及伴隨病應給予相應的處理。
1.行為治療 通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖癥及其危害性有正確的認識，從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣，自覺地長期堅持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。
2.控制飲食及增加體力活動
輕度肥胖者，控制進食總量，采用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖類食物，使每日總熱量低于消耗量，多作體力勞動和體育鍛煉，如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重，不必用藥物治療。
中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量，女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超過6.3MJ/d者，則無效。男性應控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此標準每周可望減重1～2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白(占總蛋白量的三分之一較為合適)，蛋白質攝入量每日每公斤體重不少于1g。脂肪攝入量應嚴格限制，同時應限制鈉的攝入，以免體重減輕時發生水鈉潴留，并對降低血壓及減少食欲也有好處。此外限制甜食、啤酒等如前述。如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者，可將每日總熱量減至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但熱量過少，病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等，必須嚴密觀察。據研究，飲食治療早期蛋白質消耗較多，以致體重下降較快而呈負氮平衡，當持續低熱卡飲食時，發生保護性氮質貯留反應，逐漸重建氮平衡，于是脂肪消耗漸增多，但脂肪產熱量約10倍于蛋白質，故脂肪組織消失量明顯少于蛋白質組織量，而蛋白質相反合成較多時，反可使體重回升，這是人體對限制熱卡后的調節過程，因此飲食治療往往效果不顯著，在此情況下，宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗。
3.藥物治療 對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重，然后繼續維持。但臨床上如何更好地應用這類藥物仍有待探討，用藥可能產生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重，根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(利弊得失)，以作出決定。
國際肥胖特別工作組2000年關于亞太地區肥胖防治指導意見：藥物治療只能作為飲食控制與運動治療肥胖的輔助手段。有以下情況時可考慮藥物治療：①明顯的饑餓感或食欲亢進導致體重增加;②存在相關疾病或危險因素，如IGT、血脂異常、高血壓等;③存在肥胖相關性疾病，如嚴重的骨關節炎、睡眠阻塞性通氣障礙、反流性食管炎等。以下情況不宜使用減肥藥物：①兒童;②原先有過該類藥物不良反應者;③孕婦及乳母;④正在服用其他選擇性血清素再攝取抑制劑的病人。
目前獲準臨床應用的減肥藥物只有奧利司他和西布曲明，但仍需長期追蹤及臨床評估。
奧利司他(orlistat)是胃腸道脂肪酶抑制劑。使食物中脂肪吸收減少30%，促進能量負平衡從而達到減肥效果。推薦劑量為120mg，3次/d，進餐時服藥。不被胃腸道吸收，可見輕度消化系統副作用，如腸胃脹氣、大便次數增多和脂肪便等。
西布曲明(sibutramine，β-苯乙胺)是中樞神經作用藥物。抑制下丘腦去甲腎上腺素和血清素的再攝取，減少攝食，降低體重;還具有產熱作用，可能與其間接刺激中樞交感傳出神經、激活褐色脂肪組織中的β3腎上腺素能受體，導致其中葡萄糖利用增高有關。劑量為10～30mg，1次/d，早餐時服藥。本藥的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、輕、中度血壓增高和心率增快等，需給予監測，有心血管并發癥者慎用或不用。
4.外科治療 空回腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等，可供選擇。手術有效(指體重降低>20%)率可達95%，死亡率<1%，不少患者可獲得長期療效，術前并發癥可不同程度地得到改善或治愈。但手術可能并發吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用于重度肥胖、減肥失敗又有嚴重并發癥，而這些并發癥有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應的監測和處理。
WHO制定出健康減肥三大原則：不過度節食、不腹瀉、不乏力。并且還指出每周減重不能超過0.5～1.0kg。
國際肥胖工作組(WHO)提出肥胖治療的長期目標。
全國中西醫結合肥胖癥學術會議制定了原發性肥胖癥的療效標準：
一個療程結束時，體重下降3kg以上為有效，或脂肪百分率下降5%為有效;體重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上為顯效;體重下降已達標準體重或超重范圍內，稱為近期臨床痊愈。
療程結束未達有效者為無效。隨訪1年以上，維持原有療效為遠期療效。
療程計算：3個月為1個療程，每隔1個月可停藥1周。
藥物減肥治療計劃的實施方法：在專科醫師指導下，先按醫囑用藥1～3個月，此期稱為減重期。當體重下降到服藥前的90%～95% (即體重減少了5%～10%)時，進入了維持期，1～2個月。如體重能穩定在減肥后的水平，可停藥觀察。如在觀察期間體重增加、反彈，應恢復用藥。
減肥治療的早期，體重下降的較快，之后多進入平臺期，不易下降，此與自身體重調節點有關。如能堅持并加大減肥力度，維持一段平臺期后，仍可進一步減重。如果不堅持健康的生活行為方式，即使體重減輕之后仍會反彈。
(二)預后
肥胖及其并發癥已成為嚴重的社會問題。尤其是內臟型肥胖常合并糖尿病、高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥，睡眠呼吸暫停綜合征等。因此應積極正確治療肥胖，減少并發癥。
【冬瓜燒香菇】
配方：冬瓜250克，水發香菇50克。
制法：將冬瓜切成小方塊，香菇浸泡后切塊。鍋中加油燒熱，倒入冬瓜、香菇及泡香菇水，炯燒數分鐘，加食鹽、味精等調味，至熟即可。
功效：清熱健脾。
用法：佐餐食用。
【荷葉粉蒸排骨】
配方：新鮮荷葉8～10張，豬小排骨1000克，粳米300～400克。
制法：荷葉洗凈，一張切成四塊備用。粳米，加八角茴香2只，用小火同炒。炒至粳米成金黃色時，離火冷卻，磨成粗粉備用。將排骨洗凈，切成大塊，放入大瓷盆內，加醬油半碗，黃酒4匙，細鹽半匙，味精、蔥白少許，拌勻，腌浸2小時以上，并經常翻拌使之人味。然后，將每塊排骨的兩面，粘上一層炒米粉，用事先切好的荷葉將排骨包好，每包1～2塊，視排骨大小而定，包緊扎牢。蒸籠底層墊上一張新鮮的荷葉，再將包好的排骨放入蒸籠，蓋上籠蓋
功效：健脾升清，祛瘀降濁。
用法：打開荷葉包，熱食，佐餐食用。
【三花減肥茶】
配方：玫瑰花、玳玳花、茉莉花、川芎、荷葉各等份。
制法：將上藥切碎，共研粗末，用濾泡紙袋分裝，每袋3～5克。
功效：寬胸理氣，利濕化痰，降脂減肥。
用法：每日1小袋，放置茶杯中，用沸水沖泡10分鐘后，代茶飲服。
【炒魔芋】
配方：魔芋100克。
制法：魔芋和調料一起入鍋中，翻炒后出勺即可。
功效：化痰散結，清熱通便。
用法：佐餐食用。
【雪羹蘿卜湯】
配方：荸薺30克，白蘿卜30克，海蜇30克。
制法：三者切碎塊，文火煮1小時至三者均爛即可。
功效：清熱化痰，利濕通便。
用法：可隨意食之。
【雪梨兔肉羹】
配方：免肉500克，雪梨400克，車前葉15克。
制法：雪梨榨汁，車前葉煎取汁100毫升，兔肉煮熟后，加梨汁、車前汁及瓊脂同煮，成羹后入冰箱，吃時裝盤淋汁即可。
功效：清熱祛痰，利濕減肥。
用法：可作點心食用。
【降脂飲】
配方：枸杞子10克，首烏15克，草決明15克，山楂15克，丹參20克。
制法：上藥共放砂鍋中，加水適量以文火煎煮，取汁約1500毫升，儲于保溫瓶中。
功效：活血化瘀，輕身減肥。
用法：每日1劑，作茶頻飲。
【菊楂決明飲】
配方：菊花10克，生山楂片15克，草決明子15克。
制法：將草決明子打碎，與菊花、生山楂片共放鍋中，水煎代茶飲。
功效：活血化瘀，降脂減肥。
用法：每日1劑，代茶頻飲。
【荷葉鴨子】
配方：鴨肉200克，糯米粉25克。
制法：將鴨肉去骨，切成塊狀。八角茴香5只剁碎，與糯米同炒熟，研成細末備用。再用醬油、料酒、味精、蔥末、姜末及胡椒粉等佐料調成汁，把鴨肉浸入腌潰2小時，再把糯米粉調入拌勻，一張荷葉切成4塊，把鴨肉用荷葉包好，放在盤內，上鍋，旺火蒸2小時即可。
功效：益氣降脂。
用法：隔日1次，佐餐食用。
【豬肉淡菜煨蘿卜】
配方：豬腿肉500克，淡菜100克，白蘿卜1000克。
制法：淡菜干品用溫水浸泡半小時，發脹后，洗去雜質，仍泡在原浸液中，備用。豬肉切塊。蘿卜切成轉刀塊。起油鍋，放植物油1匙，大火燒熱油后，先將豬肉倒入，翻炒3分鐘，加黃酒一匙，炒至斷生，盛人砂鍋內，將淡菜連同浸液，一起倒入砂鍋內，再加水適量，用小火煨1小時，然后，倒入蘿卜，如水不足，可適量增加，再煨半小時，蘿卜熟透，調味即可。
功效：化痰利濕。
用法：佐餐食用。
【蘿卜絲炒牛肉絲】
配方：白蘿卜500克丿瘦牛肉250克。
制法：蘿卜、牛肉洗凈切細絲。牛肉絲加細鹽、黃酒、醬油、淀粉芡等，拌勻。起油鍋，放植物油1匙，用大火燒熱油后，先炒蘿卜絲，加細鹽適量，炒至八成熟，盛起備用。再起油鍋，放植物油3匙，用大火燒熱油后，倒入牛肉絲，翻炒3分鐘后，倒入蘿卜絲拌勻。再加黃酒1匙，冷水少許，燜燒3分鐘，加香蔥，拌妙幾下，裝盆。
功效：補脾健胃，散血化滯，利水消痰。
用法：佐餐食用。
【減肥茶】
配方：干荷葉60克，生山楂10克，生薏米10克，橘皮5克。
制法：上藥共制細末，混合，放入熱水瓶中，用沸水沖泡即可。
功效：理氣行水，降脂化濁。
用法：每日1劑，不拘時代茶飲。
【烏龍茶】
配方：烏龍茶3克;槐角18克，首烏30克，冬瓜皮18克，山楂肉15克。
制法：先將槐角、首烏、冬瓜皮、山楂肉四味加適量清水煎沸20分鐘，取藥汁沖泡烏龍茶即成。
功效：消脂減肥，健身益壽。
用法：每日1劑，不拘時飲服。
【什錦烏龍粥】
配方：生薏米30克，冬瓜仁100克，紅小豆20克。干荷葉、烏龍茶適量。
制法：干荷葉、烏龍茶用粗紗布包好備用。將生薏米、冬瓜仁、紅小豆洗凈一起放鍋內加水煮熬至熟，再放入用粗紗布包好的干荷葉及烏龍茶再煎7～8分鐘，取出紗布包即可食用。
功效：健脾利濕。
用法：每日早晚食用。
【薏米赤豆粥】
配方：薏米50克，赤小豆50克，澤瀉10克。
制法：將澤瀉先煎取汁，用汁與赤小豆、薏米同煮為粥。
功效：健脾利濕，減肥。
用法：可作早晚餐或點心服食。
【雞絲冬瓜湯】
配方：雞脯肉200克，冬瓜200克，黨參3克。
制法：將雞肉洗凈切成絲，冬瓜洗凈切成片。先將雞絲與黨參放砂鍋中加水適量以小火燉至八成熟，氽入冬瓜片，加鹽、黃酒、味精適量調味，至冬瓜熟透即可。
功效：健脾利濕。
用法：佐餐食用