糖尿病
1型糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由于免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。
1.遺傳因素
(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。
(2)HLA與1型糖尿?。喝祟惏准毎乖?HLA)基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性復合體(MHC)限制，參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生和發展中占有非常重要的地位。
現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標志，決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發現有HLA-DQw3.2，而保護基因HLA-DQw3.1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。
HLA與1型糖尿病亞型：按照HLA表現型對1型糖尿病亞型化，對臨床和病因的區別是有意義的。一般認為若HLA表現為HLA-DR3/DR3將導致原發性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原發性環境因素為主要誘因，結果為繼發性自身免疫反應。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質功能不足、橋本甲狀腺炎等)，并以女性多見，起病年齡較大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫內分泌疾病幾乎無關，以男性多見，起病年齡較輕。有報告745例1～19歲起病的1型糖尿病患者，根據HLA分型顯示：HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕，酮尿輕，隨后部分緩解的傾向大。
2.環境因素 1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染后隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同樣的病毒感染，可能表現為病毒抗體的相同升高，然而糖尿病可能僅在一個人身上發生，這可能是由于內在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。
最近有一些研究報告出生后3個月內用牛奶或牛奶制品配方喂養的兒童發生1型糖尿病的危險性較高，引起不少關注。研究認為牛奶中某些蛋白質成分可能是導致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多數1型糖尿病患者體內檢測到針對牛血清蛋白的抗體，該抗體能與胰島B細胞溶解物中的分子量69000蛋白質發生沉淀?？贵w的產生被認為是由于嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質進入循環，循環中的牛血清白蛋白引起淋巴細胞致敏，發生與胰島B細胞69000蛋白質交叉的體液和細胞免疫反應，最終導致B細胞破壞。另2種蛋白為β乳球蛋白和酪蛋白，亦被認為是1型糖尿病的獨立危險因素。也有推測應用較高熱量配方的牛奶喂養嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增強。但也有認為牛奶與1型糖尿病的關系不明確，有關牛奶蛋白作為1型糖尿病的始發因素仍有較大的爭論，有待更進一步研究。
3.遺傳-環境因素相互作用 遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一。有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚，一般情況下，人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景，即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫。假說：一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度，此時便發生1型糖尿病。
環境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞。遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。罕見的情況是：特異性B細胞毒物質跨過自身免疫導致B細胞大量受損。比較常見的情況是：反復的B細胞損傷在遺傳易感的個體中誘發繼發性抗B細胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環境因素的參與下而自發發生。B細胞死亡的最終共同途徑可能來自產生的過多氧自由基或NO對B細胞的破壞。
2型糖尿病的病因不是十分明確，現一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病，環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，胰島素抵抗一般先于胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性，但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產生增加。
糖尿病的中醫辨證
中醫學對本病的病因病機論述較為詳細，認為主要是由于素體陰虛，五臟柔弱，復因飲食不節，過食肥甘，情志失調，勞欲過度，而導致腎陰虧虛，肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標;病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛;陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀;陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導致瘀血內陽。
1.素體陰虛 導致素體陰虛的原因有：①先天不足：《靈樞?五變篇》說：“五臟皆柔弱者，善病消癉”，是指在母體胎養不足所致，②后天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津，③化源不足：如化生陰津的臟腑受損，陰精無從化生，如《外臺秘要?消渴門》說：“消渴者，原其發動，此則腎虛所致，每發即小便至甜，”④臟腑之間陰陽關系失調，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛則致“消”，如《醫門法律?水腫門》中說：“腎司開闔，腎氣從陽則開，陽太盛則關門不闔，水直下則為消”，腎陽偏亢，使胃熱盛而消谷善饑。
2.飲食不節，形體肥胖 ①長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重，如《素問?陰陽別論》謂：“二陽結謂之消”，二陽指的是足陽明胃與手陽明大腸，是指胃腸中積滯化熱，胃熱則消谷善饑，熱邪上熏于肺，使肺熱津傷，出現煩渴多飲，大腸熱結則大便秘結不暢，②因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復必傷陰，如此惡性循環而發生消渴病。
3.情志失調，肝氣郁結 由于長期的情志不舒，郁滯生熱，化燥傷陰;或因暴怒，導致肝失條達;氣機阻滯，也可生熱化燥，并可消爍肺胃的陰津，導致肺胃燥熱，而發生口渴多飲，消谷善饑，陰虛燥熱日久，必然導致氣陰兩虛，消渴患者始則陰虛燥熱，而見多飲，多尿，善饑，時日既久，陰損及陽而出現氣虛陽微現象，如全身困倦乏力，食少難化，大便溏薄，口干不欲飲，夜尿多而白天反少，脈細無力，舌質淡，苔薄白或淡黃，這是由于肺，胃，腎三經陰氣虛，陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。
常見癥狀：多飲、多食、多尿、體重減輕、消瘦、乏力、視物不清
(一)基本臨床表現
代謝紊亂癥狀群血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲;外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發育受阻;為了補償損失的糖、維持機體活動，患者常易饑、多食，故糖尿病的臨床表現常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕?？捎衅つw瘙癢，尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀，僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗時發現高血糖。
1.多尿
是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml，但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。
2.多飲
主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲，多飲進一步加重多尿。
3.多食
多食的機制不十分清楚，多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致，正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感，攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失，然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓，多食，另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。
4.體重下降
糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦，一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力
在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.視力下降
不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致，早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。
并發癥和(或)伴發病見下文。
(二)常見類型糖尿病的臨床特點
1.1型糖尿病
(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型)：診斷時臨床表現變化很大，可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷，取決于病情發展階段。多數青少年患者起病較急，癥狀較明顯;未及時診斷治療，當胰島素嚴重缺乏或病情進展較快時，可出現DKA，危及生命(詳見下文“糖尿病酮癥酸中毒”)。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現不明顯，經歷一段或長或短的糖尿病不需胰島素治療的階段，有稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿病(1atent aLltoimm~lne diabetes in adults，LADA)”。盡管起病急緩不一，一般很快進展到糖尿病需用胰島素控制血糖或維持生命。這類患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血漿基礎胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島b細胞自身抗體檢查可以陽性。
(2)特發性1型糖尿病(1B型)：通常急性起病，胰島13細胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現為糖尿病酮癥甚至酸中毒，但病程中8細胞功能可以好轉以至于一段時期無需繼續胰島素治療。胰島j3細胞自身抗體檢查陰性。在不同人種中臨床表現可有不同。病因未明，其臨床表型的差異反映出病因和發病機制的異質性。診斷時需排除單基因突變糖尿病。
2.2型糖尿病一般認為，95%糖尿病患者為T2DM，目前認為這一估算偏高，其中約5%可能屬于“其他類型”。本病為一組異質性疾病，包含許多不同病因者?？砂l生在任何年齡，但多見于成人，常在40歲以后起病;多數發病緩慢，癥狀相對較輕，半數以上無任何癥狀;不少患者因慢性并發癥、伴發病或僅于健康檢查時發現。很少自發性發生DKA，但在感染等應激情況下也可發生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長，隨著病情進展，相當一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發癥或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝、高血壓、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同時或先后發生，并伴有高胰島素血癥，目前認為這些均與胰島素抵抗有關，稱為代謝綜合征。有的早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3～5小時血漿胰島素水平不適當地升高，引起反應性低血糖，可成為這些患者的首發臨床表現。
3.某些特殊類型糖尿病
(1)青年人中的成年發病型糖尿病(MODY)：是一組高度異質性的單基因遺傳病。主要臨床特征：①有三代或以上家族發病史，且符合常染色體顯性遺傳規律;②發病年齡小于25歲;③無酮癥傾向，至少5年內不需用胰島素治療。
(2)線粒體基因突變糖尿?。鹤钤绨l現的是線粒體tRNA亮氨酸基因324.3位點發生A—G點突變，引起胰島b細胞氧化磷酸化障礙，抑制胰島素分泌。臨床特點為：①母系遺傳;②發病早，p細胞功能逐漸減退，自身抗體陰性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神經性耳聾或其他神經肌肉表現。
4.妊娠期糖尿病 妊娠過程中初次發現的任何程度的糖耐量異常，均可認為是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者稱為“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效處理，以降低圍生期疾病的患病率和病死率。GDM婦女分娩后血糖可恢復正常，但有若干年后發生T2DM的高度危險性;此外，GDM患者中可能存在各種類型糖尿病，因此，應在產后6周復查，確認其歸屬及分型，并長期追蹤觀察。
檢查項目：血常規、尿常規、B超、血流變學檢查、血糖、尿糖、糖化血紅蛋白
(一)糖代謝異常嚴重程度或控制程度的檢查
1.尿糖測定大多采用葡萄糖氧化酶法，測定的是尿葡萄糖，尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。尿糖陽性只是提示血糖值超過腎糖閾(大約10mmol/L)，因而尿糖陰性不能排除糖尿病可能。并發腎臟病變時，腎糖閾升高，雖然血糖升高，但尿糖陰性。妊娠期腎糖閾降低時，雖然血糖正常，尿糖可陽性。
2.血糖測定和OGTT血糖升高是診斷糖尿病的主要依據，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。血糖值反映的是瞬間血糖狀態。常用葡萄糖氧化酶法測定。抽靜脈血或取毛細血管血?？捎醚獫{、血清或全血。如血細胞比容正常，血漿、血清血糖比全血血糖可升高15%。診斷糖尿病時必須用靜脈血漿測定血糖，治療過程中隨訪血糖控制程度時可用便攜式血糖計(毛細血管全血測定)。 當血糖高于正常范圍而又未達到診斷糖尿病標準時，須進行0GTT。0GTT應在清晨空腹進行，成人口服。75g無水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250～300rnl水中，5～10分鐘內飲完，空腹及開始飲葡萄糖水后2小時測靜脈血漿葡萄糖。兒童服糖量按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。
3.糖化血紅蛋白(GHbAl)和糖化血漿白蛋白測定GHbAl是葡萄糖或其他糖與血紅蛋白的氨基發生非酶催化反應(一種不可逆的蛋白糖化反應)的產物，其最與血糖濃度呈正相關。GHbAl有a、b、c三種，以GHbAlC(A1C)最為主要。正常人A1C占血紅蛋白總量的3%～6%，不同實驗室之間其參考值有一定差異。血糖控制不良者A1C升高，并與血糖升高的程度相關。由于紅細胞在血循環中的壽命約為120天，因此HBA1C反映患者近8～12周總的血糖水平，為糖尿病控制情況的主要監測指標之一。血漿蛋白(主要為白蛋白)同樣也可與葡萄糖發生非酶催化的糖化反應而形成果糖胺(fructosamine，FA)，其形成的量與血糖濃度相關，正常值為1.7～2.8mmol/I。。由于白蛋白在血中濃度穩定，其半衰期為19天，故FA反映患者近2～3周內總的血糖水平，為糖尿病患者近期病情監測的指標。
(二)胰島b細胞功能檢查
1.胰島素釋放試驗 正常人空腹基礎血漿胰島素約為35～145pmol/I。(5～20mU/L)，口服75g無水葡萄糖(或100g標準面粉制作的饅頭)后，血漿胰島素在30～60分鐘上升至高峰，峰值為基礎值5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平。本試驗反映基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能。胰島素測定受血清中胰島素抗體和外源性胰島素干擾。
2.C肽釋放試驗方法同上?；A值不小于400pmol/I。，高峰時間同上，峰值為基礎值5～6倍。也反映基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能。C肽測定不受血清中的胰島素抗體和外源性胰島素影響。
3.其他檢測b細胞功能的方法如靜脈注射葡萄糖一胰島素釋放試驗可了解胰島素釋放第一時相，胰升糖素一C肽刺激試驗反映a細胞儲備功能等，可根據患者的具體情況和檢查目的而選用。
(三)并發癥檢查
根據病情需要選用血脂、肝腎功能等常規檢查，急性嚴重代謝紊亂時的酮體、電解質、酸堿平衡檢查，心、肝、腎、腦、眼科以及神經系統的各項輔助檢查等。
(四)有關病因和發病機制的檢查
GA65抗體、IAA及IA_2抗體的聯合檢測;胰島素敏感性檢查;基因分析等。
糖尿病診斷
糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/升，和/或餐后兩小時血糖大于或等于11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病后要進行分型：
1、1型糖尿病
發病年齡輕，大多<30歲，起病突然，多飲多尿多食消瘦癥狀明顯，血糖水平高，不少患者以酮癥酸中毒為首發癥狀，血清胰島素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效，需用胰島素治療。
2、2型糖尿病
常見于中老年人，肥胖者發病率高，常可伴有高血壓，血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲，早期無任何癥狀，或僅有輕度乏力、口渴，血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正?；蛟龈?，晚期低下。
糖尿病鑒別診斷
1.肝臟疾病
肝硬化患者常有糖代謝異常，典型者空腹血糖正?；蚱?，餐后血糖迅速上升。病程長者空腹血糖也可升高。
2.慢性腎功能不全
可出現輕度糖代謝異常。
3.應激狀態
許多應激狀態如心、腦血管意外，急性感染、創傷，外科手術都可能導致血糖一過性升高，應激因素消除后1～2周可恢復。
4.多種內分泌疾病
如肢端肥大癥，庫欣綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤，胰升糖素瘤可引起繼發性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表現，不難鑒別。
(一)急性嚴重代謝紊亂
指DKA和高血糖高滲狀態，見下文。
(二)感染性并發癥
糖尿病患者常發生癤、癰等皮膚化膿性感染，可反復發生，有時可引起敗血癥或膿毒血癥。皮膚真菌感染如足癬、體癬也常見。真菌性陰道炎和巴氏腺炎是女性患者常見并發癥，多為白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺結核的發生率較非糖尿病者高，病灶多呈滲出干酪性，易擴展播散，形成空洞。腎盂腎炎和膀胱炎多見于女性患者，反復發作可轉為慢性。
(三)慢性并發癥
糖尿病的慢性并發癥可遍及全身各重要器官，發病機制極其復雜，尚未完全闡明，認為與遺傳易感性、胰島素抵抗、高血糖、氧化應激等多方面因素的相互影響有關。高血糖引起的氧化應激是重要的共同機制，進一步引起多元醇途徑激活、非酶糖化、蛋白激酶C(PK)激活以及己糖胺途徑激活，導致組織損傷。此外，直接或間接參與各種慢性并發癥的發生、發展的有關因素尚包括：胰島素、性激素、生長激素、兒茶酚胺等多種激素水平異常;脂代謝異常、脂肪細胞的內分泌和旁分泌功能變化;低度炎癥狀態、血管內皮細胞功能紊亂、血液凝固及纖維蛋白溶解系統活性異常等。各種并發癥可單獨出現或以不同組合同時或先后出現。并發癥可在診斷糖尿病前業已存在，有些患者因并發癥作為線索而發現糖尿病。大多數糖尿病患者死于心、腦血管動脈粥樣硬化或糖尿病腎病。與非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5～2.7倍，心血管病的死亡增加1.5～4.5倍，失明高10倍，下肢壞疽及截肢高20倍;此外，糖尿病腎病是致死性腎病的第一或第二位原因。
1.大血管病變與非糖尿病人群相比較，糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高，發病年齡較輕，病情進展較快。作為代謝綜合征的重要組分，已知動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂代謝異常等在糖尿病(主要是T2DM)人群中的發生率均明顯增高。動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。
2.微血管病變微血管是指微小動脈和微小靜脈之間、管腔直徑在100/m以下的毛細血管及微血管網。微血管病變是糖尿病的特異性并發癥，其典型改變是微循環障礙和微血管基底膜增厚，發生機制極為復雜，除了與上述糖尿病慢性并發癥的共同發病機制有關外，尚涉及以下方面：①細胞內信號轉導過程異常;②細胞外信號分子調節異常，如各種生長因子和細胞因子(轉化生長因子一p最為重要)、腎素一血管緊張素系統(RAS)異常等;③全身因素引起的局部變化，如高血壓、血脂異常、交感神經系統活性異常等。微血管病變主要表現在視網膜、腎、神經和心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網膜病為重要。
(1)糖尿病腎?。撼Ｒ娪诓∈烦^10年的患者。是T1DM患者的主要死亡原因;在T2DM，其嚴重性僅次于心、腦血管病。病理改變有3種類型：①結節性腎小球硬化型，有高度特異性;②彌漫性。腎小球硬化型，最常見，對腎功能影響最大，但特異性較低，類似病變也可見于系膜毛細血管性腎小球腎炎和系統性紅斑狼瘡等疾病;③滲出性病變，特異性不高，也可見于慢性腎小球腎炎。腎活檢所見組織學改變與臨床表現和腎功能損害程度缺乏恒定的相關性。糖尿病腎損害的發生、發展可分五期：①I期：為糖尿病初期，腎體積增大，腎小球人球小動脈擴張，腎血漿流量增加，腎小球內壓增加，腎小球濾過率(GFR)明顯升高;②Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)多數正常，可間歇性增高(如運動后、應激狀態)，GFR輕度增高;③Ⅲ期：早期腎病，出現微量白蛋白尿，即UA：ER持續在20～200/~g/min(正常<10 g="" min="" gfr="" uaer="">200#tg/min，即尿白蛋白排出量>300rag/24h，相當于尿蛋白總量>O.5g，/24h，GFR下降，可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退;⑤V期：尿毒癥，多數腎單位閉鎖，uAER降低，血肌酐升高，血壓升高。腎臟血流動力學異常是本病早期的重要特點，表現為高灌注(。腎血漿流量過高)狀態，可促進病情進展。美國糖尿病協會(Amer。。ican Diabetes Association，ADA)(2007)推薦篩查和診斷微量白蛋白尿采用測定即時尿標本的白蛋白/肌酐比率，<30g/l、30～299mg/L和≥300mg/L分別為正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。
(2)糖尿病性視網膜病變：糖尿病病程超過10年，大部分患者合并程度不等的視網膜病變，是失明的主要原因之一。視網膜改變可分為六期，分屬兩大類。I期：微血管瘤、小出血點;Ⅱ期：出現硬性滲出;Ⅲ期：出現棉絮狀軟性滲出。以上I～Ⅲ期為背景性視網膜病變。Ⅳ期：新生血管形成、玻璃體積血;V期：纖維血管增殖、玻璃體機化;Ⅵ期：牽拉性視網膜脫離、失明。以上Ⅳ～Ⅵ期為增殖性視網膜病變(PDR)。當出現PDR時，常伴有糖尿病腎病及神經病變。
(3)其他：心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱為糖尿病心肌病，可誘發心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并發癥可以加重那些同時患有糖尿病和其他心臟病患者的預后。
3.神經系統并發癥可累及神經系統任何一部分。認為其發生機制尚涉及大血管和微血管病變、免疫機制以及生長因子不足等。
(1)中樞神經系統并發癥：①伴隨嚴重DKA、高血糖高滲狀態或低血糖癥出現的神志改變;②缺血性腦卒中;③腦老化加速及老年性癡呆危險性增高等。
(2)周圍神經病變：最為常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。先出現肢端感覺異常，可伴痛覺過敏、疼痛;后期可有運動神經受累，出現肌力減弱甚至肌萎縮和癱瘓。腱反射早期亢進、后期減弱或消失，音叉震動感減弱或消失。電生理檢查可早期發現感覺和運動神經傳導速度減慢。單一外周神經損害較少發生，主要累及腦神經。
(3)自主神經病變：也較常見，并可較早出現，影響胃腸、心血管、泌尿生殖系統功能。I臨床表現為瞳孔改變(縮小且不規則、光反射消失、調節反射存在)，排汗異常(無汗、少汗或多汗)，胃排空延遲(胃輕癱)、腹瀉(飯后或午夜)、便秘等，直立性低血壓、持續心動過速、心搏間距延長等，以及殘尿量增加、尿失禁、尿潴留、陽痿等。
4.糖尿病足與下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞。輕者表現為足部畸形、皮膚干燥和發涼、胼胝(高危足);重者可出現足部潰瘍、壞疽。糖尿病足是截肢、致殘主要原因。
5.其他糖尿病還可引起視網膜黃斑病(水腫)、白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等其他眼部并發癥。皮膚病變也很常見，某些為糖尿病特異性，大多數為非特異性，但臨床表現和自覺癥狀較重。
糖尿病的預防應在各級政府和衛生部門領導下，發動社會支持，共同參與糖尿病的預防、治療、教育、保健計劃。以自身保健和社區支持為主要內容，制訂、實施和評價各種綜合性方案。預防工作分為三級：一級預防是避免糖尿病發病;二級預防是及早檢出并有效治療糖尿病;三級預防是延緩和(或)防治糖尿病并發癥。提倡合理膳食，經常運動，防止肥胖。對T2DM的預防，關鍵在于篩查出IGT人群，在IGT階段進行干預處理，有可能使其保持在IGT或轉變為正常糖耐量狀態。近年來陸續進行了一些大規模IGT臨床干預試驗，提示通過生活方式或藥物干預有可能減少或延緩精尿病的發牛，但長期益處與安傘件尚待進一步觀察。
1.一級預防 是指針對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防，主要指通過改變環境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發生的一切活動。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等。該項預防措施的實施一般需要國家、政府及衛生部門的高度重視，將其作為一項國策，發動廣大醫務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育，提高人們有關糖尿病的基礎知識，了解糖尿病及其并發癥的危害性和嚴重性，從而達到預期的效果。
另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發現20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯，上述候選基因與2型糖尿病關聯的研究為我們在群體中進行發病風險預測提供了分子生物學基礎，目前世界許多國家都在致力于此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發生和發展創造更好的條件。
有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫(如環孢霉素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙酰胺)干預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處于初期探索和研究階段，但這標志著預防1型糖尿病新紀元即將到來。
2.二級預防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血壓、高脂血癥、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象，對早期發現的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT IFG)]人群及時進行早期干預治療和管理，防止或減少糖尿病并發癥的發生，尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病進展。目前廣泛認為IGT是發展為2型糖尿病的一過渡階段，有時亦稱為“糖尿病前期”(prediabetic phase)。國際糖尿病聯盟的研究報告認為，幾乎所有的2型糖尿病患者，在發病前都要經過IGT階段。從全球來看，IGT的患病率在不同種族間存在很大差異，范圍為3%～20%。與2型糖尿病一樣，IGT的發生隨年齡增大而增多，與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關，2型糖尿病的陽性家族史是IGT的強危險因素，另外，胎兒宮內營養不良、低出生體重兒和出生1年后體重偏低者亦預示其今后在40～60歲發生IGT的可能性增高，此外，有認為血甘油三酯增高與IGT有關，但兩者的因果關系尚未確定。我國IGT患病率為2.5%～4.2%，各國IGT患者中，每年有2%～14%可能轉變為2型糖尿病。一般文獻報告5～10年間，IGT患者19%～60%將轉變為2型糖尿病。有資料報告我國IGT轉為2型糖尿病的年轉變率為7.7%～8.95%。另一方面，研究還發現，IGT患者除糖代謝異常，還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高，組織型纖溶酶原活性降低)等，從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發生的危險性顯著升高。有鑒于此，目前對IGT人群的干預治療已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性。現國內外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的干預治療列為主要的課題進行多中心協作研究。干預治療主要包括行為干預和藥物干預兩方面。
(1)行為干預：包括限制總熱量攝入，降低飲食中脂肪(<30%)，尤其是飽和脂肪酸的含量(<10>5%)或保持體重正常。干預成功越多，向糖尿病的轉化率越低。增加體力活動對IGT患者明顯有益，如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年，結果顯示：鼓勵進行常規運動組，糖尿病的發生率為10.6%，而非干預組為28.6%，相對危險性為0.37。一般情況下，飲食和運動干預方法常同時進行。芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分為飲食運動干預組(個別指導，減少總脂肪和飽和脂肪的攝入，增加纖維素的攝入和運動量，目的是降低體重)和對照組，平均隨訪3.2年，4年后干預組的糖尿病累計發病率為11%，對照組為23%，試驗期間干預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內來自大慶的調查資料顯示，飲食加運動可使IGT向2型糖尿病的轉化率減少50%。
行為干預方式是基礎，安全有效，但其長期實施存在某些缺陷，從而影響了其遠期的干預效果?？捎腥缦卤憩F：
說了，但未聽見。
聽了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付諸行動。
行動了，但未能長期堅持。
(2)藥物干預：由于進行飲食和運動干預，實踐中患者常難以持之以恒，依從性欠佳，其長期干預的效果有限，故近年來藥物干預IGT漸受重視，主要包括雙胍類藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等。藥物干預的前提是藥物本身無毒性，能改善胰島素抵抗和保護
3.三級預防
即對已確診的糖尿病患者，通過各種手段綜合治療以預防或延緩其并發癥，主要針對的是慢性并發癥的發生發展。糖尿病慢性并發癥的發生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性并發癥發生和發展，需采取全面合理的綜合措施。
?、俜e極控制或消除與并發癥有關的危險因素：
A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、飲食療法、運動療法、藥物治療及血糖監測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，這是防治糖尿病慢性并發癥的基礎。來自北美的糖尿病控制和并發癥試驗(DCCT)和英國(聯合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實良好血糖控制可明顯減少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并發癥的發生和發展。近來不少學者關注，在糖尿病的長期治療中，不僅要良好控制血糖，同時還應盡量避免血糖的明顯波動，因血糖的明顯波動不僅有低血糖帶來的危害，且對動脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。
B.合理使用降血壓藥物，理想控制血壓：高血壓常與糖尿病合并存在，并加速糖尿病多種慢性并發癥的發生和發展，理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病大血管和微血管并發癥的發生和發展。目前臨床常用的有6大類一線降血壓藥物，如利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥及血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。后兩種對糖脂代謝無不良影響，可作為首選藥物。尤其血管緊張素轉換酶抑制劑受到廣泛重視，其在有效降血壓的同時，對糖尿病多種慢性并發癥可提供相對更加有效的防治作用。對合并高血壓的糖尿病患者應爭取使血壓控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血壓應控制在125/75mmHg以下。
C.糾正脂代謝紊亂：糖尿病常合并脂質代謝異常(如高甘油三酯血癥、高LDL-膽固醇血癥及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，會促進大小血管并發癥的發生。臨床應根據不同的高脂血癥類型采取不同的藥物[目前國內外臨床上常用的降血脂藥物有5大類：膽汁酸隔離劑、煙酸類、纖維酸衍生物和羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療，促進血脂控制正常。來自國外的多中心協作研究報告：HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著降低糖尿病患者血膽固醇與甘油三酯，升高HDL，明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發生率，同時明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄和腎功能的下降速度，減少糖尿病視網膜病變的滲出，延緩其進展，減小其視力的降低和喪失的危險。
D.改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當的治療而致高胰島素血癥，持久的高胰島素血癥可刺激動脈壁平滑肌及內皮細胞增生，增加肝臟VLDL產生，促進動脈壁脂質沉著，損害機體內源性纖溶系統如刺激內皮細胞產生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促進血栓形成;長期高胰島素血癥還通過多種機制升高血壓及導致體重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的發生和進程。因此，在治療糖尿病的同時，采取適當措施改善胰島素敏感性，降低或避免高胰島素血癥，有助于糖尿病血管并發癥的防治。目前常用的被臨床證實有不同程度改善胰島素抵抗的藥物有：雙胍類藥物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制劑，其他尚有血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、微量元素如三價鉻和釩、一些降脂藥物如纖維酸衍生物和3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動藥等。合理的飲食和適當的運動對增強胰島素的敏感性亦有益。
E.改善血液流變學：糖尿病患者常由于內皮細胞受損、血小板功能亢進、紅細胞黏附性增強及變形能力降低、凝血功能增強及纖溶系統功能降低導致血液呈現高黏、高聚及高凝狀態，促進糖尿病大小血管并發癥的發生，因此可適當應用西洛他唑(培達)、胰激肽釋放酶(怡開)、噻氯匹定、2，5-二羥基苯磺酸(導升明)、小劑量阿司匹林、雙嘧達莫及中藥如丹參和川芎等。
F.補充抗氧化劑：糖尿病患者一方面由于體內自由基產生增加，另一方面機體自由基清除系統功能減弱，致自由基在體內堆積，亦一定程度上促進糖尿病慢性并發癥發生，因此可適當補充抗氧化劑如維生素C、維生素E、β胡蘿卜素及超氧化物歧化酶等，以減輕體內增加的自由基對組織的損傷。
G.其他：糖尿病時，細胞內肌醇含量減少，尤其是神經細胞內肌醇含量減少比較明顯，因而參與了糖尿病慢性并發癥的發生，根據肌醇耗竭學說，對糖尿病患者適當補充肌醇對防治慢性并發癥，尤其是神經病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑制糖尿病高血糖時活化的三梨醇通路)和氨基胍類化合物(抑制蛋白質非酶糖化終末產物的形成)，動物實驗和小范圍的臨床研究已證實其對糖尿病多種慢性并發癥有較好的防治作用，有待進一步大范圍的臨床研究予以評價;動物實驗顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病和視網膜的發生和發展，抑制血管內膜的增生肥厚，初步的臨床研究顯示對糖尿病血管和神經病變有一定的防治作用。
?、谠缙谠\斷，早期治療
糖尿病慢性并發癥起病隱匿，進展緩慢，早期常缺乏明顯的臨床表現，不為患者重視，然而當慢性并發癥一旦進展至臨床階段，出現臨床表現，其病變常難以逆轉，因此加強對糖尿病慢性并發癥的監測，早期診斷十分重要。
?、壑匾晫μ悄虿÷圆l癥易感的人群
最近不少基礎和臨床研究發現糖尿病慢性并發癥的發生和發展常存在遺傳易感性，臨床觀察糖尿病慢性并發癥的發生和發展與糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，臨床上有20%～30%的糖尿病患者不論血糖控制好壞，患病多年從不發生嚴重慢性并發癥，而約5%的糖尿病患者在短期內，即使血糖控制良好，卻發生嚴重的慢性并發癥，這種現象尤其在糖尿病腎病中表現得比較明顯，如臨床發現1型糖尿病最終僅30%～40%發生終末期腎功能不全，且其發病高峰在糖尿病病程的15～20年期間，以后糖尿病腎病的發生的危險性顯著降低，2型糖尿病亦僅5%～10%的患者因腎病致死，且臨床觀察發現糖尿病腎病患者存在家族聚集性。確切的機制不清，一些研究提示可能和原發性高血壓遺傳傾向、硫酸肝素蛋白多糖有關酶(如N-脫乙酰酶)的遺傳多態性、血管緊張素I轉換酶基因多態性、胰島素受體基因突變及醛糖還原酶活性個體差異等有關。遺傳易感因素在糖尿病慢性并發癥中的作用似可完全成立，但確切的分子生物學機制尚需進一步闡明，以便為臨床預測糖尿病慢性并發癥的發生風險提供有力手段，有利于對上述易感人群進行強化治療。
④開展流行病學調查及對高危人群的普查
糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由于缺乏明顯的臨床表現及人們對糖尿病有關知識的匱乏，以使大部分(1/3～2/3)患者長期處?詬哐親刺幢患笆閉鋃?，一部分活a呱踔烈匝現夭⒎⒅⒍駝鎩S斜ǜ?2型糖尿病明確診斷時，平均已有3～7年的病程，因此積極開展糖尿病流行病學調查和對糖尿病高危人群的普查，早期檢出處于高血糖狀態的隱性糖尿病和糖耐量受損患者，及時進行干預治療顯得十分重要。
?、菁訌妼μ悄虿』颊呒捌浼覍儆嘘P糖尿病知識教育
對糖尿病患者及其家屬進行有關糖尿病及其并發癥基礎知識教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并發癥的危害性，以積極配合治療和隨訪，對糖尿病的病情控制也十分重要。
糖尿病的治療包括糖尿病教育、飲食治療、運動治療、藥物治療、血糖監測、以及其他心血管疾病危險因子的檢測和控制幾個方面
糖尿病知識教育
糖尿病一旦確診，即應對病人進行糖尿病教育，包括糖尿病的一般知識、自我血糖和尿糖的監測。降糖藥物的用法，不良反應的觀察和處理等。以及各種并發癥的表現及防治
飲食治療
各種類型糖尿病基礎治療的首要措施。飲食治療的原則是：控制總熱量和體重。減少食物中脂肪，尤其是飽和脂肪酸含量，增加食物纖維含量，使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白質的所占比例合理?？刂粕攀晨偰芰康臄z入，合理均衡分配各種營養物質。維持合理體重，超重/肥胖患者減少體重的目標是在3-6個月期間體重減輕5%-10%。消瘦患者應通過均衡的營養計劃恢復并長期維持理想體重。
?、僦荆荷攀持兄舅峁┑哪芰坎怀^總能量的30%，飽和脂肪酸的攝入量不超過總能量的10%。食物中膽固醇攝入量<300mg/日。
?、谔妓衔铮荷攀持刑妓衔锼峁┑哪芰繎伎偰芰康?0%-60%。食物中應富含膳食纖維。
?、鄣鞍踪|：腎功能正常者，推薦蛋白質的攝入量占總能量的10%-15%，有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量<0.8g/ kg體重/日;從GFR下降起，即應實施低蛋白飲食<0.6g/ kg體重/日，并同時補充復方a-酮酸制劑。
④飲酒: 不推薦糖尿病患者飲酒。每日不超過1-2份標準量(一份標準量為：啤酒350ml，紅酒150ml或低度白酒45ml，各約含酒精15g)
?、菔雏}: 食鹽攝入量限制在每天6g以內，高血壓患者更應嚴格限制攝入量。
飲食指導
一般主張每日膳食中的蛋白質，按照0.6-0.8克/公斤標準體重給予，還要在限量范圍內提高優質蛋白的比例。處于糖尿病腎病第3、4期的患者，在堅持糖尿病營養治療其他原則的同時，掌握好每日蛋白質攝入的質和量。
糖尿病腎病[2]患者沒有給自己制定科學合理的飲食方案，那么一旦腎功能發生障礙，輕則血壓上升，周身乏力;重則腎功能障礙，浮腫，男性出現陽萎，睪丸萎縮等;重則完全喪失生活自理能力，甚至有可能被奪去生命
糖尿病患者要少吃的食物
1、少吃水果
水果中含有較多的果糖和葡萄糖，而且能被機體迅速吸收，引起血糖增高。因此，重癥糖尿病病人，不宜吃過多的水果。
2、不能飲酒
酒類每克中含14.64千焦(3.5千卡)熱量，為高熱量食物，有消耗體內熱量的作用。過量的酒類可以發生高脂血癥或造成代謝紊亂，使肝臟負擔加重。糖尿病病人在飲酒時，進食一些碳水化合物的食物，血糖即可升高，使糖尿病失去控制。常飲酒而不吃食物，可抑制肝糖原的分解，使血中葡萄(葡萄食品)糖量減少，出現低血糖(血糖食品)癥狀。因此，重癥糖尿病合并肝膽疾病者，尤其是正在使用胰島素和口服降血糖藥物的患者，要嚴禁飲酒。
3、少吃高糖多鹽食物
對于糖尿病的認識，醫生們通常是把限制飲食，特別是限制進食含糖高的食品，作為重要的防治方法來指導患者。但是，對限制鹽的攝入量則很少引起注意?，F代醫學研究表明，過多的鹽，具有增強淀粉酶活性而促進淀粉消化(消化食品)，和促進小腸吸收游離葡萄糖的作用，可引起血糖濃度增高而加重病情。因此，糖尿病病人也不宜多吃鹽。
運動療法
也是糖尿病的基本治療方法之一。應根據病人的實際情況，選擇合適的運動項目，量力而行，循序漸進，貴在支持。運動方式、強度、頻率應結合患者實際情況而定。一般推薦中等強度的有氧運動(如快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝活動)，運動時間每周至少150分鐘。當血糖>14-16mmol/L、明顯的低血糖癥或血糖波動較大、有糖尿病急性代謝并發癥以及各種心腎等器官嚴重慢性并發癥者暫不適宜運動。
戒煙
吸煙有害健康，尤其對有大血管病變高度危險的2 型糖尿病患者。應勸誡每一位吸煙的糖尿病患者停止吸煙，這是生活方式干預的重要內容之一。
藥物治療
2010年中國糖尿病指南推薦的2型糖尿病降糖治療流程如下：
主要口服降糖藥物
根據作用機制不同，分為促胰島素分泌劑(磺脲類、格列奈類)、雙胍類、噻唑烷二酮類胰島素增敏劑、α-糖苷酶抑制劑、二基肽酶-Ⅳ(VDPP-Ⅳ)抑制劑等。藥物選擇應基于2型糖尿病的兩個主要病理生理改變——胰島素抵抗和胰島素分泌受損來考慮。此外，患者的血糖波動特點、年齡、體重、重要臟器功能等也是選擇藥物時要充分考慮的重要因素。聯合用藥時應采用具有機制互補的藥物，以增加療效、降低不良反應的發生率。
1.雙胍類：此類藥物能減少肝糖生成，促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速糖的無氧酵解，減少糖在腸道中的吸收。有降脂和減少尿酸作用。適用于2型糖尿病，尤其肥胖者應為首選藥物。制劑有①苯乙雙胍;②二甲雙胍。目前最為常用的是二甲雙胍。雙胍類藥物罕見的嚴重副作用是誘發乳酸酸中毒。二甲雙胍引起者極少，雙胍類藥物禁用于腎功能不全(血肌酐水平男性>1.5mg/dL，女性>1.4mg/dL或腎小球濾過率<60ml/min/1.73m2)、肝功能不全、嚴重感染、缺氧或接受大手術的患者。在作造影檢查使用碘化造影劑時，應暫時停用二甲雙胍。二甲雙胍的主要副作用為胃腸道反應。胃腸道癥狀見于10%病人，可有腹部不適、厭食、惡心、腹瀉，偶有口干或金屬味。
許多國家和國際組織制定的糖尿病指南中推薦二甲雙胍作為2型糖尿病患者控制高血糖的一線用藥和聯合用藥中的基礎用藥。臨床試驗顯示，二甲雙胍可以使HbA1c下降1%-2%并可使體重下降。在UKPDS試驗二甲雙胍還被顯示可減少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡。
2. 磺脲類：此類藥物主要作用于胰島B細胞表面的磺脲類受體，促進胰島素分泌。適用于胰島B細胞尚有功能，而無嚴重肝、腎功能障礙的糖尿病患者磺脲類藥物如果使用不當可以導致低血糖，特別是在老年患者和肝、腎功能不全者;磺脲類藥物還可以導致體重增加。臨床試驗顯示，磺脲類藥物可以使HbA1c降低1%-2%，是目前許多國家和國際組織制定的糖尿病指南中推薦的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用藥。
磺脲類藥物有甲苯磺丁脲;格列本脲;格列齊特;格列吡嗪;格列喹酮;格列美脲等?；请孱愃幬镞€有一些緩釋和控釋劑型，例如格列齊特緩釋片，格列吡嗪控釋片等。
3. 苯甲酸衍生物類促泌劑：包括瑞格列奈及那格列奈。本類藥物主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用時間短的特點，可降低HbA1c 0.3%-1.5%。此類藥物需在餐前即刻服用，可單獨使用或與其它降糖藥物聯合應用(磺脲類除外)。格列奈類藥物的常見副作用是低血糖和體重增加，但低血糖的發生頻率和程度較磺脲類藥物輕。
4.α-糖苷酶抑制劑：能選擇性作用于小腸粘膜刷狀緣上的葡萄糖苷酶，抑制多糖及蔗糖分解成葡萄糖，延緩碳水化合物的消化，減少葡萄糖吸收。能改善餐后血糖的高峰。主要包括①阿卡波糖②伏格列波糖等。α-糖苷酶抑制劑可使HbAlc下降0.5%-0.8%，α-糖苷酶抑制劑的常見不良反應為胃腸道反應。
5.噻唑烷二酮類(胰島素增敏劑)：通過激活核受體PPARγ，增強周圍組織對胰島素的敏感性，如增加脂肪組織葡萄糖的吸收和轉運，抑制血漿FFA釋放，抑制肝糖釋放，加強骨骼肌合成葡萄糖等來減輕胰島素抵抗。適應于以胰島素抵抗為主的肥胖2型糖尿病。臨床試驗顯示，噻唑烷二酮類藥物可以使HbA1c下降1.0%-1.5%。主要包括①羅格列酮;②吡格列酮。體重增加和水腫是噻唑烷二酮類藥物的常見副作用。噻唑烷二酮類藥物的使用還與骨折和心衰風險增加相關。
備注：關于羅格列酮的使用：
羅格列酮的安全性問題尚存在爭議，其使用在我國受到了較嚴格的限制。對于未使用過羅格列酮及其復方制劑的糖尿病患者，只能在無法使用其他降糖藥或使用其他降糖藥無法達到血糖控制目標的情況下，才可考慮使用羅格列酮及其復方制劑。對于已經使用羅格列酮及其復方制劑的患者，應評估心血管疾病風險，在權衡用藥利弊后，方可繼續用藥。
6. 二基肽酶-VI(DPP-VI)抑制劑：DPP-IV抑制劑通過抑制二肽基肽酶-IV而減少GLP-1在體內的失活，增加GLP-1在體內的水平。GLP-1以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示西格列汀可降低HbA1c 1.0%。目前國內上市的DPP-IV抑制劑為西格列汀和沙格列汀。
胰島素治療
1.胰島素的種類
按來源分類，有動物胰島素(豬、牛)和基因重組人胰島素。人胰島素的制劑免疫反應較較輕，不易產生抗體。
按起效時間分成不同類型制劑。
?、俣绦б葝u素起效快，而作用時間短。常規屬于短效胰島素。制劑透明。
?、谥行б葝u素，起效時間，峰值和作用時間皆較短效胰島長。最常用的是NPH。
?、垲A混胰島素：50R：50%NPH胰島素和50%常規胰島素的混合液; 30R：70%NPH胰島素和30%正規胰島素的混合液
④超短效胰島素類似物：合成的胰島素類似物，餐時注射，作用時間短。有賴脯胰島素和門冬胰島素兩種。
?、蓍L效胰島素類似物：合成的胰島素類似物，作用時間長，作為基礎量胰島素的補充。如甘精胰島素和地特胰島素。
⑥超長效胰島素類似物：合成的胰島素類似物，作用時間更長，例如德谷胰島素。
2.胰島素的起始治療
1 型糖尿病患者需終生胰島素替代治療。
2 型糖尿病患者經過較大劑量多種口服藥物聯合治療后HbA1c 仍大于7.0%時，就可以考慮啟動胰島素治療。
新發病并與1 型糖尿病鑒別困難的消瘦的糖尿病患者，應把胰島素作為一線治療藥物。
在糖尿病病程中出現無明顯誘因的體重下降時，應該盡早使用胰島素治療。
特殊情況下胰島素的應用：
初診糖尿病患者的高血糖,圍手術期,感染,妊娠
3.胰島素的用法：
短效胰島素可用于靜脈滴注治療酮癥酸中毒等重癥糖尿病。1型糖尿病一經診斷，目前仍需終身皮下胰島素治療。2型糖尿病可用胰島素補充治療或替代治療。有下述幾步方案。
?、賹τ诳诜堤撬幨Щ虿糠质Щ颊撸^續使用口服降糖藥物，并于睡前皮下注射中效或長效胰島素，初始劑量為0.1～0.2U/kg，監測血糖，3日后調整劑量，每次調整量在2U-4U。
?、诿咳赵缤韮纱巫⑸漕A混胰島素。起始的胰島素劑量一般為 0.4-0.6 單位/公斤體重/日，按1：1 的比例分配到早餐前和晚餐前。優點是方便，減少午餐前注射的不便利，但午餐血糖波動大，不易控制。
?、墼谏鲜鲆葝u素起始治療的基礎上，經過充分的劑量調整，如患者的血糖水平仍未達標或出現反復的低血糖，需進一步優化治療方案?？梢圆捎貌蜁r+基礎胰島素：根據睡前和三餐前血糖的水平分別調整睡前和三餐前的胰島素用量。
?、芤葝u素泵治療。主要適用人群有：1型糖尿病患者;計劃受孕和已孕的糖尿病婦女;需要胰島素強化治療的2型糖尿病患者。
4.副作用：主要是低血糖反應。
胰高血糖素樣肽1(GLP-1)類似物或激動劑
此類藥物通過激動GLP-1受體而發揮降糖作用，并有顯著降低體重作用。GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延緩胃排空、和通過中樞性的抑制食欲而減少進食量?？蓡为毷褂没蚺c其它口服降糖藥物聯合使用。在包括中國2型糖尿病患者在內的臨床試驗顯示艾塞那肽可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。目前國內上市的GLP-1受體激動劑為艾塞那肽和利拉魯肽，均需皮下注射。GLP-1受體激動劑的常見胃腸道不良反應，主要見于剛開始治療時，隨治療時間延長逐漸減少。
糖尿病的手術治療
2010年中國2型糖尿病防治指南推薦通過腹腔鏡操作減肥手術iii，手術方式主要有2種：(1)可調節胃束帶術。(2)胃旁路術。手術適應癥主要是肥胖癥伴2型糖尿病并符合下列條件者：(1)BMI≥35kg/m2，伴2型糖尿病;(2)BMI 32-34.9kg/m2，伴2型糖尿病，經過口服藥物聯合胰島素治療6個月以上HbA1c≥7%;(3)年齡在18-60歲之間;(4) 2型糖尿病病程≤5年;(5) 胰島自身免疫抗體測定陰性，C肽水平不低于0.3mg/L;(6) 無其他腹部手術的禁忌癥。
血糖監測
1. 糖化血紅蛋白(HbA1c)
糖化血紅蛋白(HbA1c)：HbA1c是評價長期控制血糖的金指標，也是指導臨床治療方案調整的重要依據之一。標準的HbA1c 檢測方法的正常值范圍為4%-6%，在治療之初建議每3個月檢測1次，一旦達到治療目標可每3-6個月檢查一次。對于患有貧血和血紅蛋白異常性疾病的患者，HbA1c的檢測結果是不可靠的?？捎醚?、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白來評價血糖的控制。
2. 自我血糖監測
自我血糖監測是指糖尿病患者在家中開展的血糖檢測，用以了解血糖的控制水平和波動情況，是指導血糖控制達標的重要措施，也是減少低血糖風險的重要手段。
自我血糖監測的方案如下:
①因血糖控制非常差或病情危重而住院治療者應每天監測4-7次血糖或根據治療需要監測血糖，直到血糖得到控制。
?、趦H采用生活方式干預控制血糖的患者，可根據需要有目的的通過血糖監測了解飲食控制和運動對血糖的影響來調整飲食和運動。
?、凼褂每诜堤撬幷呖擅恐鼙O測2-4次空腹或餐后血糖或在就診前的一周內連續監測三天，每天監測7點血糖(早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前)。
?、苁褂靡葝u素治療者可根據胰島素治療方案進行相應的血糖監測：
1)使用基礎胰島素的患者應監測空腹血糖并根據空腹血糖調整睡前胰島素的劑量。
2)使用預混胰島素者應監測空腹和晚餐前血糖并根據晚餐前血糖調整早餐前胰島素劑量和根據空腹血糖調整晚餐前胰島素劑量。
3) 使用餐時胰島素者應監測餐后血糖或餐前血糖，并根據餐后血糖和下一餐前血糖調整上一餐前的胰島素劑量。
其他心血管疾病危險因子的監測和控制
2型糖尿病的治療除了降糖之外，血壓控制、血脂控制和阿司匹林的使用也至關重要。
糖尿病患者每年應至少檢查一次血脂(包括LDL-C、TC 、TG及HDL-C。用調脂藥物者還應在用藥后定期評估療效和副作用。血壓在患者每次就診時均應測量。
糖尿病中醫治療
根據中醫理論糖尿病分為六種類型，下面介紹下六種類型糖尿病的中醫療法。
(1)燥熱熾盛
【治法】：清熱瀉火，生津止渴。
【方藥】：白虎加人參湯、玉女煎、麥門冬湯、消渴湯、玉泉丸、玉液湯、千金黃連丸、增液承氣湯、竹葉黃芪湯、五味消毒飲。
(2)氣陰兩虛
【治法】：益氣養陰，佐以清熱。
【方藥】：黃芪湯、增液湯、玉液湯、生脈散、六昧地黃湯、降糖甲片、降糖合劑、自擬益氣養陰湯。
(3)陰虛火旺
【治法】：滋陰降火，養陰潤燥。
【方藥】：一貫煎、知柏地黃丸、六味地黃丸、天花粉散、枸杞湯、大補陰丸、生脈散。
(4)陰陽兩虛
【治法】：溫腎滋陰，調補陰陽。
【方藥】：金匱腎氣丸、八味地黃湯、二仙湯、秘元煎。
(5)脾腎陽虛
【治法】：健脾溫腎，陰陽并調。
【方藥】：附桂八味丸、金匱腎氣丸、促脾補腎降糖湯、益氣扶陽飲、右歸丸。
(6)瘀血內阻
【治法】：活血化瘀，益氣養陰。
【方藥】：補陽還五湯、血府逐瘀湯、膈下逐瘀湯、復元活血湯、活血降糖方、潤燥活血方、五香散。
糖尿病心理治療方法
(1)支持療法是心理治療的基礎，其主要目標是支持病人渡過心理危機，并輔導病人有效地去適應面對著的困難。
(2)分析療法即更有深度地去分析、了解病人的心理。幫助患者明了、領悟自己的潛在動機，心理癥結，行為根基，進而尋找較為成熟有效的方法去適應心理生活，這需要治療者具備特殊的知識、技巧與經驗來實施。
(3)個別心理療法指務醫人員有計劃、有目的的同患者會談的方式，聽取患者對病情的陳述，了解發病的經過，幫助患者對糖尿病有完整的認識，建立控制糖尿病的信心，同時指導患者解決心理矛盾沖突的正確方法，消除緊張不安的情緒，接受醫務人員提出的治療措施，并與醫務人員合作，向疾病作斗爭。促使病人建立重新適應社會生活，早日康復。
(4)集體心理療法指的是以集體為對象而施以心理治療，一般由醫務人員把病人組織起來，分成幾個小組，每組由數十人組成，并選出組長。集體心理療法的主要方法是講課、討論與示范。醫務人員根據病人中普遍存在的消極心理因素與對疾病的錯誤看法，深入淺出地對病人講解糖尿病的癥狀表現、病因、治療和預后等。使病人了解疾病的發生、發展規律，消除顧慮，建立起與疾病作斗爭的信心。講課之后，組織病人分組討論。鼓勵病人聯系自己的情況加強理解醫師講課的內容，進行自我分析，提出與疾病作斗爭的具體措施。并邀請治療較好的病人作經驗介紹，通過病人的現身說法，起到示范作用。集體心理療法，一般每周2～3次，每次1 h，以3～4周為1個療程。個別病人必要時可重復1個療程。集體療法有其他心理療法無法替代的作用，許多病人通過集體療法，心理障礙得到減輕或緩解。其有效原理在于：①病人彼此交流后有相同性的發現。②幫助病人被他人接受與容納。③使那些不能適應社會的病人獲得了“現實”的界限與反應。④讓病人體會到“人人需要互助”的人生道理。集體治療的目的，是調動患者的積極性、主動性，調動其群體優勢，使參加者自然形成一種親近合作的群體關系，建立互助、支持、鼓勵的積極治療效果，產生一種輕松、愉快、超脫的共嗚。
(5)家庭心理療法是醫師根據病人與家庭成員之間的關系，采取家庭會談的方法，其特點在于把其觀念和著眼點放在整個家庭系統上，重點考慮全家的系統、機能、反應、應急處理適應能力方式。通過家庭心理療法，要使家庭成員變成一個心理健康的整體、讓其每一個成員都能理解、支持、同情、體貼、愛護和幫助患者，消除患者精神上的壓力，減輕軀體痛苦，促進患者康復。因此，家庭心理治療時，家庭所有成員都要參加，對于一些心理病態的兒童，治療患兒的母親甚至比治療患兒本身顯得更為重要。治療地點，既可以在病人家里，也可以在醫院里。
一、糖尿病患者食療方法
1、藥粥
適合糖尿病患者食用的藥粥有：
豆腐漿粥(《本草綱目拾遺》)：粳米50g，豆腐漿500mL，食鹽或白糖少許，先煮粳米，后加豆腐漿，至米開花粥稠，分早晚2次服用。適用于糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。
綠豆粥(《普濟方》)：粳米50g，綠豆50g，共煮粥食用。綠豆有降血脂作用，適用于糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。
赤小豆魚粥(經驗方)：赤小豆50g，鯉魚1尾，先煮魚取汁，后加赤小豆煮爛。適用于糖尿病水腫者。
菠菜粥(《本草綱目》)：菠菜100～150g，粳米50g，煮粥食用。適用于糖尿病陰虛化熱型。便溏腹瀉者禁服。
芹菜粥(《本草綱目》)：新鮮芹菜60～100g切碎，粳米100g，煮粥服用。適用于糖尿病合并高血壓者。
木耳粥(《鬼遺方》)：銀耳5～10g(或黑木耳30g)，粳米100g，大棗3枚。先浸泡銀耳，將粳米、大棗煮熟后加銀耳，煮粥食。適用于糖尿病血管病變者，美國明尼索達大學醫學院漢穆希密特教授認為，常食木耳可以減少和預防心臟病的發作。木耳有破血作用，糖尿病孕婦慎用。
蘿卜粥(《圖經本草》)：新鮮白蘿卜適量，粳米50g，煮粥服用。適用于糖尿病痰氣互結者。
山藥粥(《醫學衷中參西錄》)：生山藥60g，大米60g，先煮米為粥，山藥為糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥內食用。適用于糖尿病脾腎氣虛、腰酸乏力、便泄者。
胡蘿卜粥(《本草綱目》)：新鮮胡蘿卜50g、粳米100g，煮粥服用，適用于糖尿病合并高血壓者。藥理研究：胡蘿卜中琥珀酸鉀鹽有降壓作用。
冬瓜鴨粥(驗方)：冬瓜一個，光鴨一只，大米200g，香菇10個，陳皮3g。先將光鴨于油鍋煎爆至香，用蔥、姜調味，入粥煮爛撈起切片。食鴨服粥。適用于糖尿病合并高血壓者。
槐花粥(驗方)：干槐花30g或鮮品50g，大米50g，煮粥服用。適用于糖尿病合并高血壓、中風患者?；被蓴U張冠狀動脈，可防治動脈硬化，常服用有預防中風作用。
菊花粥(《老老恒言》)：秋菊烘干研末，先以粳米100g煮粥。調入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。適用于糖尿病視物昏花者。菊花清肝明目，臨床用于防治高血壓、冠心病、高脂血癥。
玉米粉粥(《食物療法》)：粳米50～100g，加水煮至米開花后，調入玉米粉30g(新鮮玉米粉)，稍煮片刻服用。適用于各種糖尿病人。玉米含蛋白質、脂肪、糖類、維生素和礦物質，玉米油是一種富含多個不飽和脂肪酸的油脂，是一種膽固醇吸收抑制劑。
荔枝粥(《泉州本草》)：荔枝5～7個，粳米50g，水適量煮粥服用。適用于Ⅱ型糖尿病者。
葛根粉粥(《太平圣惠方》)：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。適用于老年人糖尿病，或伴有高血壓、冠心病者，葛根含黃酮類，具有解熱、降血脂、降低血糖作用。
生地黃粥(《月瞿仙神隱》)：鮮生地150g洗凈搗爛取汁，先煮粳米50g為粥，再加入生地汁，稍煮服用。適用于氣陰兩虛型糖尿病者。
杞子粥(《本草綱目》)：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。適用于糖尿病肝腎陰虛者。
葫蘆粥(經驗方)：陳葫蘆炒存性10g，粳米50g煮粥服用，適用于糖尿病水腫者。
天花粉粥(《千金方》)：花粉30g，溫水浸泡2小時，加水200mL，煎至100mL，入粳米50g煮粥服用。適用糖尿病口渴明顯者，糖尿病孕婦禁用。
韭子粥(《千金翼方》)：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，適用于糖尿病性陽痿病人。
2.菜肴與藥膳
適合糖尿病患者食用的菜肴與藥膳有：
苦瓜：清熱解毒，除煩止渴，動物實驗表明苦瓜有明顯降低血糖作用。中國科學院動物研究所和解放軍
糖尿病人常食苦瓜有一定降低血糖作用，可用鮮苦瓜作菜食用或紅燒苦瓜，每次100g。糖尿病脾胃虛寒者不宜服用。
蚌肉苦瓜湯：苦瓜250g，蚌肉100g，共煮湯，加油鹽調味，熟后喝湯吃苦瓜蚌肉。適用于輕型糖尿病。
南瓜：具有降低血糖、血脂作用。國內外臨床研究表明，南瓜粉對輕型糖尿病確有療效。可將南瓜烘干研粉，每次5g，每日3次，也可用鮮南瓜250g煮熟食用，既充饑又可降低血糖。
洋蔥(蔥頭)：味淡性平，具有降低血糖作用，也用洋蔥50～100g水煎服，也可作菜食用。
玉米須煲瘦豬肉：玉米須30g，瘦豬肉100g，煮熟飲湯食肉，適用于一般糖尿病患者。
枸杞子蒸雞：枸杞子15g，母雞1只加料酒、姜、蔥、調料，共煮熟食枸杞子、雞肉，飲湯。適用于糖尿病腎氣虛弱者。
苦瓜燜雞翅：苦瓜250g，雞翅膀1對，姜汁、黃酒、調料、植物油適量，先炒雞翅膀，后入苦瓜、調料，熟后食肉飲湯。
沙參玉竹煲老鴨：沙參30～50g，玉竹30g，老雄鴨一只，蔥、姜、鹽少許燜煮熟后食肉，飲湯。適用于中老年糖尿病。
清蒸茶鯽魚：鯽魚500g，綠茶20g左右，蒸熟，淡食魚肉。適用于糖尿病。
蘿卜煲鮑魚：干鮑魚20g，鮮蘿卜250g，加水煲熟，食肉飲湯。適用于一般糖尿病患者。
黃鱔：具有一定降糖作用。用黃鱔制做的藥膳有：參蒸鱔段，內金鱔魚，燴鱔魚絲，歸參魚鱔，翠皮爆鱔絲等均可選用。
清燉甲魚：活甲魚500g，蔥、姜、筍片、酒適量，燉熟飲湯。適用于老年糖尿病腎陰不足患者。
韭菜煮蛤蜊肉：韭菜250g，蛤蜊肉250g，料酒、姜、鹽少許，煮熟飲湯食肉，適用于糖尿病腎陰不足者。
玉米須燉龜：玉米須100g，烏龜1只，蔥、鹽、料酒適量，燉熟食肉飲湯。適用于一般糖尿病患者。
玉米須燉蚌肉：玉米須100g，蚌肉150g，鹽、蔥、料酒適量。燉熟食飲湯，適用于一般糖尿病患者。
田螺：具有一定降血糖作用，大田螺10至20個，鹽、姜、蔥少許，煮熟食螺飲湯。
鱈魚：鱈魚胰腺含有豐富的胰島素，可燉食。適用于各型糖尿病患者。
蠶蛹：洗凈后用植物油炒，或煎成湯劑。適用于各型糖尿病患者。
海參：洗凈炒食可用于各型糖尿病。
鮮蘑炒豌豆：鮮口蘑100g，鮮嫩豌豆150g，植物油、鹽少許。適用于各型糖尿病人。
其他菜類：素炒豌豆、素炒豆芽菜、素炒冬瓜、素炒菠菜、炒綠豆芽、香干絲炒芹菜、冬菇燒白菜等均適宜糖尿病食用。
3.湯類、飲料
糖尿病患者宜于飲用的湯類、飲料有：
冬瓜瓤湯(《圣惠方》)：冬瓜瓤(干品)30g水煎代茶飲。
葫蘆湯：鮮葫蘆60g，或干品30g，水煎飲湯。適用于糖尿病皮膚癤腫。
赤小豆冬瓜湯：赤小豆、冬瓜適量煎湯。適用于糖尿病皮膚癤腫。
糯米桑皮湯：爆糯米花30g，桑白皮30g，水煎服。適用于糖尿病口渴多飲者。
菠菜銀耳湯：鮮菠菜根150～200g，銀耳20g，飲湯食銀耳，適用于糖尿病大便秘結者。
兔肉湯：兔1只，鹽調料，煮熟食肉飲湯。
鴿肉銀耳湯：白鴿半只，銀耳15g，煮熟食肉飲湯。適用于各型糖尿病。
鴿肉山藥玉竹湯：白鴿1只，山藥30g，玉竹20g，共煮熟食肉飲湯。適用于陰虛型糖尿病。
豬胰湯：豬胰一個，黃芪60g，山藥120g，水煎湯，食豬胰，飲湯。豬胰子焙干研末，每次6～9g，每日3次。適用于各型糖尿病。
雙耳湯：白木耳、黑木耳各10g，冰糖少許，白木耳、黑木耳洗凈加清水蒸至木耳熟爛，食木耳飲湯。適用于糖尿病人眼底出血癥。
菊槐綠茶飲：菊花、槐花、綠茶各3g，沸水沖泡飲用。適用于糖尿病伴高血壓患者。
苦瓜茶飲：鮮苦瓜一個，綠茶適量，溫水沖泡。適用于輕型糖尿病。
消渴茶(《外臺秘要》)：麥冬、玉竹各15g，黃芪、通草各100g，茯苓、干姜、葛根、桑白皮各50g，牛蒡根150g，干生地、枸杞根、銀花藤、薏苡仁各30g，菝葜24g，共研末制成藥餅，每個15g，每取一個放火上令香熟勿焦，研末代茶飲。
地骨皮露(《全國中藥成藥處方集》)：地骨皮300g，為細末，用蒸餾方法，成露1500g，每服60g，一日2次。
消渴速溶飲：鮮冬瓜皮和西瓜皮各1000g，白糖適量，瓜蔞根250g。瓜皮切薄片，瓜蔞根搗碎水泡，放鍋內水適量煮1小時，撈去渣再以小火繼續加煎煮濃縮，至稠粘?；?，待溫，加白糖粉，把煎液吸凈、拌勻、曬干、壓碎，每次10g，以沸水沖化，頻飲代茶。適用于各型糖尿病。
白蘿卜汁(《食醫心鏡》)：白蘿卜1000g，洗凈搗爛，紗布包絞汁，每次50mL，每日3次。
鮮李汁(《泉州本草》)：鮮熟李子適量，切碎絞汁，每次1湯匙，一日3次。
烏梅茶：烏梅15g，沸水沖泡代茶飲。
黃精枸杞茶：黃精15g，枸杞10g，綠茶3g，溫開水沖泡代茶飲。
鮮生地露(《消渴病中醫防治》)：鮮生地500g，切成小塊，制露1000g，每服100g，具有滋腎養陰，生津止渴作用。
麥冬茶(《消渴病中醫防治》)：麥冬、黨參、北沙參、玉竹、花粉各9g，烏梅、知母、甘草各6g，共為細末，每服1劑，白開水沖，代茶飲。
二、糖尿病人的飲食原則
現代醫學證明，正常人在飲食以后，隨著血糖升高，胰島素分泌也增多，從而使血糖下降并維持在正常范圍，因此，不會發生糖尿病。而糖尿病患者，由于胰島功能減退，胰島素分泌絕對或相對不足，胰島素不能在飲食后隨血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，于是血糖就超過正常范圍。此時，若再像正常人那樣飲食，不進行飲食控制，甚至過度飲食，就會使血糖升得過高，并且會對本來就分泌不足的胰島組織產生不利影響，使胰島功能更加減退，胰島素的分泌更加減少，從而使病情進一步加重。所以，對糖尿病人要合理地進行飲食控制。
飲食療法是各型糖尿病的治療基礎，是糖尿病最根本的治療方法之一。不論糖尿病屬何種類型，病情輕重或有無并發癥，是否用胰島素或口服降糖藥治療，都應該嚴格進行和長期堅持飲食控制。對肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年輕型病例，可以把飲食療法做為主要的治療方法，適當地配合口服降糖藥，就能達到有效地控制病情的目的。對Ⅰ型糖尿病及重癥病例，變應在胰島素等藥治療的基礎由，積極控制飲食，才能使血糖得到有效控制并防止病情的惡化。所以，飲食療法為糖尿病的基礎療法，必須嚴格遵守。
1.飲食治療的目的
(1)減輕胰島負擔，使血糖、血脂達到或接近正常值，并防止或延緩心血管等并發癥的發生與發展。
(2)維持健康，使成人能從事各種正常的活動，兒童能正常地生長發育。
(3)維持正常的體重。肥胖者減少能攝入，可以改善受體對胰島素的敏感性。消瘦者雙可使體重增加，以增強對種傳染的抵抗力。
2.飲食療法應用要點
(1)飲食治療是治療糖尿病的基礎療法，是一切治療方法的前題，適用于各型糖尿病病人。輕型病例以食療為主即可收到好的效果，中、重型病人，也必須在飲食療法的基礎上，合理應用體療和藥物療法。只有飲食控制得好，口服降糖藥或胰島胰才能發揮好療效。否則，一味依賴所謂新藥良藥而忽略食療，臨床很難取得好的效果。
(2)飲食療法應根據病情隨時調整、靈活掌握。消瘦病人可適當放寬，保證總熱量。肥胖病人必須嚴格控制飲食，以低熱量脂肪飲食為主，減輕體重。對于用胰島素治療者，應注意酌情在上午9～10點，下午3～4點或睡前加餐，防止發生低血糖。體力勞動或活動多時也應注意適當增加主食或加餐。
(3)飲食療法應科學合理，不可太過與不及。既不能主觀隨意，也不能限制過嚴，一點碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出現酮癥。應根據自己的病情、體重、身高，嚴格地進行計算，在控制總熱量的前提下科學地、合理地安排好飲食，達到既滿足人體最低需要，又能控制總熱量的目的。
(4)科學地安排好主食與副食，不可只注意主食而輕視副食。雖然主食是血糖的主要來源，應予以控制，但是副食中的蛋白質、脂肪進入體內照樣有一部分也可變成血糖，成為血糖的來源。蛋白持和脂肪在代謝中分別有58%和10%變成葡萄糖。這類副食過多，也可使體重增加，對病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也應合理搭配，否則照樣不能取得預期效果。
3.適宜與不適宜食品
(1)糖尿病吃什么不好?
易于使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅干、蛋糕、甜面包及糖制糕點等。
不宜飲酒。因為酒中所含的酒精不含其他營養素只供熱能，每克酒精產熱約7千卡(294焦)，長期飲用對肝臟不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少數服磺脲類降糖藥的病人，飲酒后易出現心慌、氣短、面頰紅燥等反應。胰島素的患者空腹飲酒易引起低血糖，所以，為了病人的安全還是不飲酒為佳。
應少吃或不吃水果。因水果中含有較多的碳水化合物，并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快，可迅速導致血糖升高，對糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有較多的果膠，果膠有延緩葡萄糖吸收的作用，因此，在病情穩定時可以少吃一些水果。吃水果時，要以含糖量低為選擇原則。同時，還要根據其含糖量，計算其熱能。換算成主食，減少或扣除主食的量，以保持總熱量不變。不宜每餐都吃水果，一般認為在兩餐之間(血糖下降時)少量服用較為合適。有考營養成分表，根據病情酌情選用。
應限制飲食中膽固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好時，易使血清膽固醇升高，造成糖尿病血管并發癥，不病性冠心病等。所以糖尿病病人飲食中要限制膽固醇的進量，一般主張膽固醇的限量為每日低于300毫克。
(2)糖尿病吃什么好?
水果類：
杏：改善血液循環、調節血脂、保護血管;
櫻桃：增加人體內部胰島素的含量;
草莓：輔助降血糖;
李子：適于虛勞有熱型糖尿病;
山楂：預防糖尿病血管并發癥;
荔枝：含有降血糖的物質;
橄欖：預防冠心病、動脈粥樣硬化的發生;
無花果：低糖高纖維果晶;
西瓜：適于糖尿病合并腎病的患者;
甜瓜：對糖尿病合并腎病的患者有益;
木瓜：降低血糖;
桃子：降低餐后血糖;
楊桃：迅速補充水分，生津止渴，降血糖;
獼猴桃：調節糖代謝;
橘子：預防糖尿病患者發生視網膜出血;
柚子：調節血糖水平;
橙子：預防糖尿病;
檸檬：預防臟器功能障礙等糖尿病并發癥;
蘆梨：有助于胰島B細胞的修復;
酪梨：對2型糖尿病患者控制血糖有效;
蘋果：減少血糖含量，預防糖尿病;
菠蘿：減少對胰島素和藥物的依賴性;
椰子：適于糖尿病煩渴多飲者;
石榴：降低因糖尿病造成的心血管病風險;
番石榴：提高機體對胰島素的敏感性;
火龍果：更適合老年糖尿病患者食用。
蔬菜類：
苦瓜：被譽為“植物胰島素”;
黃瓜：糖尿病患者最好的亦蔬亦果的食物;
南瓜：提高糖尿病患者分泌胰島素的水平;
冬瓜：抑制糖類轉化為脂肪;
銀耳(白木耳)：對胰島素降糖活性有明顯影響;
海帶：改善糖耐量，降低血糖，保護胰島細胞;
紫菜：降低血液黏稠度;
香菇：對糖尿病視網膜病變、腎病都有利;
平菇：防治高血壓癥、心血管病、糖尿病等;
草菇：降低血漿膽固醇含量;
口蘑：幫助糖尿病患者控制血糖;
松茸：對糖尿病有特殊的治療作用;
雞腿菇：預防動脈硬化心臟病及肥胖癥;
金針菇：減輕或延緩糖尿病合并癥的發生;
青椒：輔助調節血糖;
辣椒：顯著降低血糖水平;
茄子：預防糖尿病引起的視網膜出血;
蓮藕：抑制尿糖、生津止渴;
山藥：控制飯后血糖升高;
菊芋：控制血糖、降低血脂、治療肥胖癥;
荸薺：輔助治療糖尿病多尿;
魔芋：有效降低餐后血糖;
洋蔥：刺激胰島素的合成及釋放;
大蒜：明顯抑制某些葡萄糖的生成酵素;
西紅柿：適合糖尿病患者每日食用;
西葫蘆：促進人體內的胰島素分泌;
胡蘿卜：防治糖尿病、血管硬化，降低膽固醇;
白蘿卜：穩定胰島的結構與功能;
芹菜：平肝利尿，降血糖;
芥蘭：延緩食物中葡萄糖的吸收;
菠菜：更適合2型糖尿病患者;
香菜：輔助降血壓;
莧萊：減少糖尿病并發癥;
薺菜：有益糖尿病性白內障患者;
莼菜：輔助治療糖尿病、抗癌和降血壓;
豆芽：控制餐后血糖上升;
豌豆苗：有益于2型糖尿病患者;
空心菜：有益2型糖尿病患者控制血糖;
裙帶菜：降血糖、輔助治療糖尿病;
石花萊：延緩食物中葡萄糖的吸收;
馬齒莧：促進胰島分泌胰島素;
大白菜：預防糖尿病和肥胖癥;
圓白菜：糖尿病和肥胖患者的理想食物;
紫甘藍：降血糖、消暑止渴;
白菜花：改善糖耐量和血脂;
西蘭花：提高胰島素的敏感性;
萵筍：促進利尿、降低血壓、預防心律紊亂;
竹筍：使餐后血糖平穩，輔助降糖;
蘆筍：調解血液中脂肪與糖分的濃度;
蘆薈：能持續降低血糖濃度;
仙人掌：有利于控制糖尿病病情。
谷物豆類：
蕎麥：對糖尿病并發高脂血癥等很有益處;
燕麥：預防糖尿病合并高脂血癥及冠心病的發生;
麥麩：補充B族維生素;
青稞：控制血糖水平;
黑米：適合糖尿病患者作為主食;
玉米：輔助控制血糖;
薏米：降壓、利尿;
豇豆：促進胰島素的分泌;
綠豆：輔助治療糖尿病和肥胖癥;
黑豆：調整血糖代謝;
黃豆：對糖尿病有一定療效;
紅小豆：潤腸通便、輔助降血糖;
肉類：
蛤：調節糖尿病患者的糖、脂肪、蛋白質的代謝紊亂，預防并發癥;
牡蠣：增加胰島素的敏感性，幫助治療糖尿病;
黃鱔：顯著降血糖、調節糖代謝;
鯉魚：調整糖尿病患者的內分泌代謝;
鱈魚：有一定的降糖功效;
鰻魚：調節血糖;
金槍魚：適合糖尿病患者的肉類食品之一;
三文魚：減少患2型糖尿病的可能性;
烏雞：有利于預防糖尿病及孤獨癥;
鴨肉：與芡實搭配，可用于糖尿病脾虛水腫;
鵪鶉：輔助治療糖尿病;
牛肉：有助于減少心血管并發癥的發生;
兔肉：預防動脈粥樣硬化和糖尿病;
肝臟：補充硒元素，輔助降血糖。
干果：
榛子：適合癌癥、糖尿病患者食用;
板栗：防治餐后血糖上升;
胡桃：預防心血管系統并發癥;
蓮子：對糖尿病的多尿癥狀有一定療效;
花生：有益于糖尿病患者預防心血管并發癥;
杏仁：預防心臟病和糖尿病、減肥;
芝麻：防治糖尿病、心臟病、高血壓;
腰果：對糖尿病的防治有幫助;
西瓜子：預防糖尿病患者發生周圍神經功能障礙;
白瓜子：減輕或延緩糖尿病并發癥。
食用油和調味品：
姜：明顯降低血糖，減少糖尿病的并發癥;
醋：降低糖尿病患者的餐后血糖;
茶油：可明顯降低空腹血糖和餐后2小時血糖;
橄欖油：糖尿病患者最好的脂肪補充來源;
芝麻香油：有助于保護動脈血管;
葵花籽油：可以防治糖尿病等“富貴病”。
茶飲：
綠茶：有助于糖尿病患者康復;
紅茶：有利于女性糖尿病患者預防骨質疏松;
甜茶：輔助治療糖尿病和肥胖癥。
三、飲食誤區
嚴格控制飲食是治療糖尿病的先決條件，也是最重要的一環。醫生在臨床實踐中發現，患者往往因為飲食控制不好而藥物不能發揮應有的療效。
1.打破“多吃降糖藥可以多吃飯”的錯誤觀念。
2.少吃多餐。既保證了熱量和營養的供給，又可避免餐后血糖高峰。
3.碳水化合物食物要按規定吃，不能少吃也不能多吃，要均勻地吃(碳水化合物是指糧食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果類食物中的糖分)。
4.吃甜點心和咸點心沒有區別，均會引起血糖升高。
5.吃“糖尿病食品”的量與吃普通食品的量要相等?！疤悄虿∈称贰笔侵赣酶呱攀忱w維的糧食做的，如：蕎麥、燕麥。盡管這些食物消化吸收的時間較長，但最終還是會變成葡萄糖。
6.所謂“無糖食品”實質上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味劑代替蔗糖，仍然不能隨便吃。
7.以淀粉為主要成分的蔬菜應算在主食的量中。這些蔬菜為土豆、白薯、藕、山藥、菱角、芋頭、百合、荸薺、慈姑等。
8.除黃豆以外的豆類，如紅小豆、綠豆、蠶豆、蕓豆、豌豆，它們的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。
9.吃副食也要適量。
10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果類食物充饑。
11.多吃含膳食纖維的食物。
12.少吃鹽。
13.少吃含膽固醇的食物。
14.關于吃水果的問題。血糖控制較好的病人，可以吃含糖量低的水果，如蘋果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的時間應在兩餐之間血糖低的時候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖會馬上高起來。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故盡量不吃。香蕉中淀粉含量很高，應算主食的量。
15.甜味劑不會轉化為葡萄糖，不會影響血糖的變化，不能作為低血糖癥的自救食品。
16.糖尿病人千萬不要限制喝水。