休克是機體由于各種致病因素引起的神經-體液因子失調與急性微循環障礙，導致組織器官血液灌流不足，細胞受損，器官功能失常的綜合征。

1.低血容量性休克 因嚴重失水或大量失血致血容量不足。如出血、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、骨折等。

　　2.創傷性休克 由于創傷致血液和血漿大量丟失，加之中樞神經系統創傷因素的參與所致的休克。

　　3.感染性休克 由病原微生物包括細菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌等感染及其代謝產物(內毒素、外毒素等)引起。

　　4.心源性休克 由各種心血管病引起心肌收縮力減退，心臟射血障礙或大血管血流障礙導致嚴重泵功能衰竭。

　　5.過敏性休克 由過敏原抗體反應引起。

　　常見癥狀：意識障礙、脈搏細速、血壓下降、皮膚濕冷、煩躁不安、呼吸異常、暈厥、休克、心臟驟停、昏迷、氣息異常

　　1.精神狀態 病人的精神狀態常反映腦組織灌流狀況，休克早期病人表現為煩躁不安，不愿回答問題或多語，以后轉為表情淡漠，反應遲鈍，表示休克已進入失代償期，嚴重時神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有腦動脈硬化，腦組織對缺血缺氧的耐受性差，早期即可出現意識障礙，有時成為老年休克的首發癥狀。

　　2.皮膚變化 皮膚的色澤、溫度常反映體表的血液灌流情況，皮膚與肛門溫差達1～3℃示休克嚴重。皮膚的小血管收縮致皮膚蒼白、發涼，皮膚指壓蒼白時間延長，壓后再充盈時間緩慢(>2s)。交感神經興奮使汗腺分泌亢進，故表現皮膚濕冷。

　　3.脈搏細速 常發生在血壓下降之前，是機體對循環量減少的代償反應的表現。脈率增快達100/min或以上，即使此時血壓不低，仍應警惕休克的發生，脈搏變細弱，反映周圍小動脈收縮，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由于常有竇房結組織退行性病變及功能不全，有時即使休克已經發生，但其脈率并不增快。

　　4.血壓下降 是診斷休克的重要指標，但在休克早期，由于機體的代償機制，交感興奮，使周圍小動脈收縮，使收縮壓維持在正常范圍內。周圍血管阻力增加，舒張壓反而有所升高，致脈壓變小，當脈壓≤2.67kPa(20mmHg)時，應考慮休克已經發生。

　　收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的診斷條件之一。老年人或原有高血壓的病人雖然其血壓在正常標準范圍內，但并不能據此否定休克的存在。此時應根據其血壓的變化來判斷，如收縮壓降低幅度達原來的30%，結合其他表現(如脈搏細速、皮膚濕冷等)仍應判斷休克的存在。

　　5.尿量的變化 尿量是反映腎血流量的指標，早期輕癥休克，尿量可以正常，血壓低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，腎血流量減少，血管阻力增加，尿量開始減低，血壓至6.6/0kPa(50/0mmHg)時，腎血流量幾乎停止，尿量極少，甚至無尿。后期休克由于發生急性腎功能不全時亦可致無尿。老年休克病人尿量增多有時并不意味腎功良好，相反它可能是濃縮功能減退的表現。

　　6.呼吸變化 休克早期病人常有通氣過度。這可能是機體對缺血缺氧代償的表現。在感染性休克時，細菌內毒素直接影響呼吸中樞是另一方面的原因。這時血氣分析結果常呈現呼吸性堿中毒。隨著休克的發展，體內發生代謝性酸中毒，呼吸表現深而快。老年人因常有肺氣腫肺功能不全，可使呼吸變淺，呼吸抑制，這時可能有呼吸性酸中毒。

　　檢查項目：血常規、心電圖、大生化檢查、動脈血氣分析、全血乳酸測定

1.血液學檢查 血常規、血細胞比容，有出血傾向或休克已歷時12h以上者應作血小板計數，凝血酶原時間和纖維蛋白原濃度測定。

　　2.細菌學檢查 感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染應根據病情需要進行細菌學檢查。

　　3.生化檢查

　　(1)乳酸鹽濃度測定：既反映微循環障礙組織細胞缺氧的程度，也提示酸血癥的輕重情況。正常值為0.5～1.5mmol/L，但應注意有些感染性休克微循環微血栓形成有局灶性組織壞死時，血內乳酸濃度反偏低，易給人以假象。

　　(2)電解質如血K+、Na+、Cl-、Mg2+等可出現紊亂。

　　(3)血轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。

　　(4)血氣分析：休克本身和并發或合并心肺功能不全者常有低氧血癥和呼吸性和代謝性雙重或三重酸堿失衡，血氣分析對準確診斷、指導治療和預后判斷均大有幫助。

　　4.心電圖及心電監測。

　　5.胸部X線檢查。

　　有心功能不全者心電圖可異常。老年肺炎患者X線可見異常。

　　主要應與慢性低血壓相鑒別。部分老年人可因體質、體位、內分泌功能紊亂、慢性消耗或嚴重的主動脈瓣或二尖瓣狹窄而血壓偏低，但收縮壓一般不會低于10.7kPa(80mmHg)，多無冷汗、脈細速、尿量減少等休克的臨床表現。

　　嚴重休克并發癥常見有DIC式重要器官功能衰竭以及酸堿水電介質紊亂。有血壓下降，收縮壓降低至12kPa(90mmHg)以下，脈壓差小2.67kpa(20mmHg)，面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫紺,淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無力,尿量減少，煩躁不安，反應遲鈍,神志模糊，甚至昏迷等。

　　老年休克患者原本多臟器功能低下，免疫功能下降，加之原來患有多種慢性疾病，長期使用各種藥物，因此治療難度較大。在臨床中經常遇到多種棘手的矛盾。如出血性休克時止血藥與可能誘發腦血管閉塞性病變的矛盾;糾正低血容量與心功能衰竭的矛盾;應用抗生素控制感染與菌群失調的矛盾;廣譜抗生素、脫水藥物與肝腎功能不良之間的矛盾;激素的使用與胃腸道應激潰瘍、出血和感染擴散的矛盾，等等。這些問題，在具體的治療中應根據患者的具體情況，全面分析對比，妥善處理，防止顧此失彼，對休克的前驅癥狀應及早發現、早處理。此外，迅速補充血容量，糾正電解質及酸堿失衡，盡早迅速、足量、短期的應用糖皮質激素及積極處理重要的并存疾病，對搶救休克、改善預后亦十分重要。

　 1.心源性休克 詳見老年人心源性休克。

　　2.低血容量性休克 低血容量性休克由各種原因(如創傷、失血、脫水等)直接造成血容量丟失，循環血量驟減，導致心輸出量降低，組織細胞灌流不足，治療前迅速判斷失血脫水的原因并及時消除，同時早期快速補充血容量是治療的關鍵。

　　(1)一般處理：

　　①迅速了解傷情或病情，分析判斷造成低血容量的原因。

　?、跈z查并記錄生命體征及觀察評估心、肺、腎等主要臟器功能。

　?、劢㈧o脈通道，抽血作血型鑒定及交叉配血。

　?、鼙Ｕ瞎┭?。

　　(2)迅速設法止血：有出血時應立即設法止血。有體表傷口出血應施行壓迫止血，如懷疑為內出血，則應在輸液輸血抗休克的同時進行手術治療。如系消化道大出血應急診胃食管鏡止血治療。

　　(3)補充血容量：

　?、傺a液種類：關于晶體液或膠體液補充血容量在治療休克中的優缺點有許多爭論，目前大多認為先用晶體，后用膠體，兩者兼補為宜。

　　A.晶體液：一般認為晶體液補容不僅能補充血管內容量而且也能補充缺失的組織間液，從而能穩定循環。晶體液中以平衡鹽液最為合適，因其成分與細胞外液相近，它能有效地擴張細胞外液增加有效血容量，改善微循環，預防和糾正酸中毒，是目前休克復蘇中使用最廣的一種。葡萄糖液在低血容量性休克時應列為禁忌，因為它不僅擴容效果差，而且大部分進入細胞內后導致細胞水腫的加重。生理鹽水因含鈉和氯比正常細胞間液高，在休克致腎功能障礙時易發生嚴重的高氯血癥，加之生理鹽水本身呈酸性pH達5.0，大量輸入將加重酸中毒。近年報道高滲鹽水對早期休克擴容取得療效，但其確切效果及潛在危險尚有待進一步研究證實。

　　B.膠體液補容效果迅速并可避免間質液過度擴張，但它可使原已減少的組織間液進一步縮減。當休克病人存在肺毛細血管通透性增加時，輸入膠體液由于人血白蛋白漏至間質液內清除比晶體液困難得多，這時容易誘發或加重通透性肺水腫，因此膠體液補容更適應于大量失血、失血漿或并有壓力性肺水腫或心功能不全的病人。

　　膠體液主要包括全血、血漿、人血白蛋白和血漿代用品等，失血量>1500ml，血細胞比容<0.30則應考慮輸血;血漿主要用于有血漿喪失而非失血的情況(如大面積燒傷)。右旋糖酐可擴充血容量，降低血黏度，疏通微循環，故常用作抗休克首選的膠體液。右旋糖酐偶有過敏反應，用量過多可導致出血。人血白蛋白液因休克時易致通透性增加的肺水腫，故一般不主張常規應用。

　?、谘a液量：大量失血、失液的病人，不僅血管內容量不足，同時亦有功能性細胞外液的缺失，隨著休克時間的延長，其短缺的情況加重。晶體液補容時2/3進入間質，使間質液充盈，其靜水壓充盈到一定程度時，血管內容量才可能得到滿意的維持，故有人提出補液量應為出血量的1.5～2.5倍。

　　臨床上，對老年休克的病人，常持保守和姑息態度，惟恐補液造成肺水腫的發生。但很多研究和臨床實踐證明，休克后發生肺水腫常是因為補液不及時或不足，低血容量情況持續過久，繼發于腦缺氧所致。休克時，下視丘缺氧可使肺靜脈痙攣，肺毛細管淤血，引起肺高壓或介質和體液因素的影響使肺毛細血管的通透性增加，招致肺間質和肺泡內水腫、出血、肺不張及透明膜形成，反過來加重肺功能衰竭和腦缺氧，休克時不及時補液擴容，改善微循環，補足有效血容量，改善腦缺氧，本身就是產生肺水腫的因素。

　　對明顯失血失液或低血壓者，老年人原無心衰及腎功能不全情況者一般均在最初時間內首先輸入平衡鹽液1500～2000ml或右旋糖酐及羥乙基淀粉(706 代血漿)500～1000ml以迅速改善組織的血液灌流，維持血循環動力學的穩定，以后根據臨床反應及CVP、PWP參數決定繼續輸液的種類、數量及速度。輸液后血壓穩定、心率轉慢、脈搏有力、神志清楚而安靜、周圍血管充盈、肢體轉暖、尿量增加>30ml/h，是循環穩定、補液量足夠的標志，應注意密切觀察。大量輸液的同時有可能出現水負荷或組織水腫，這時可同時給以呋塞米(速尿)利尿，可減輕組織水腫并不降低輸液效果，對預防肺水腫有一定效果。

　?、圯斎刖w液與膠體液的比例：一般主張2∶1～4∶1，但主要還是決定于低血容量性休克發生的原因及病人臟器功能變化。

　　(4)心臟支持：在血容量已超量補充，但周圍循環不改善，心輸出量未得到恢復，血壓不能回升時，特別是老年人原有心臟病者，此時應加用小劑量正性肌力藥以改善心功能，可用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg稀釋后靜脈緩慢注射;或以多巴胺2～5μg/(kg·min)靜脈滴入，在低血容量休克時，血管收縮藥以不用為佳。

　　(5)改善呼吸功能：當病人原本肺部正常，吸入高濃度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潛在的肺功能不全，警惕ARDS的可能，應盡早氣管內插管行機械通氣。

　　(6)保護腎臟：在血容量補足，動脈壓上升，但病人尿量仍少或無尿，應靜脈給予一次沖擊量的利尿劑[呋塞米(速尿)40mg或20%甘露醇125ml]以預防急性腎小管壞死，如仍少尿時應疑為急性腎衰已經發生。

　　3.感染性休克 除低血容量及心肌梗死以外，感染是發生休克的常見的第三個原因，感染性休克可由多種病原菌及其毒素引起。據統計，約2/3是由革蘭陰性桿菌如大腸埃希、克雷白、變形、銅綠假單胞、沙門及脆弱桿菌等引起。1/4屬革蘭陽性球菌敗血病性休克。由真菌及病毒引起者較少見。

　　(1)早期診斷：敗血病常常突然發病，癥狀體征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年人，反應性差，感染和休克的自覺癥狀少，易于忽略。另一方面，老年人免疫力低，機體代償能力差，病情發展迅速病死率高，從休克開始到死亡的時間可以很短，故早期診斷，早期治療極為重要，最好是能認識休克即將發生前的狀態，對以下情況應警惕休克的發生。

　?、袤w溫急劇變化，高熱或體溫不升。

　?、谏裰咀兓?，如煩躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神經系統病變引起者。

　　③血壓雖正常，但脈率增快，脈壓變小。

　?、苣蛄繙p少。

　?、輾獯?，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)代謝性酸中毒。

　?、薨准毎麥p低及(或)中性粒細胞減低。

　　⑦血小板數降低，伴或不伴皮膚出血點。

　　(2)治療：

　?、儆行Э刂聘腥?，清除局部病灶：如發現有局部膿腫應及時引流和清除;選擇合適抗生素?？股氐膽靡嗽?、量足，應在送血標本培養后立即開始?？上劝磁R床表現來判斷病原，選用抗生素：如泌尿系感染多由大腸埃希桿菌引起，腹腔內膿腫常由大腸埃希桿菌和厭氧菌(脆弱類桿菌等)混合感染。老年人肺部感染多由革蘭陽性菌和革蘭陰性菌混合感染。故一般先選用對革蘭陰性及革蘭陽性菌均有效的廣譜抗生素治療。首次用藥應靜脈給予沖擊量，堅持用3～5天，無效時酌情改藥，但調換不宜過頻。

　　A.革蘭陰性桿菌感染：

　　a.首選氨芐西林(氨芐青霉素)4～6g/d或頭孢唑林4～6g/d加慶大霉素16～24萬U/d或阿米卡星(丁胺卡那)0.4～1.0g/d。

　　b.或取哌拉西林(氧哌嗪青霉素)(8～12g/d)加慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)的聯合。

　　c.如上述藥用后無效可采用頭孢哌酮(頭孢氧哌唑，先鋒必，cefobid)3～6g/d。

　　d.銅綠假單胞菌用頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟，fortum)，2～4g/d和慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。

　　慶大霉素和阿米卡星(丁胺卡那霉素)雖系革蘭陰性桿菌的敏感抗生素，但由于其可能發生腎及耳的毒性作用，選擇時宜特別謹慎，尤其是老年病人可致腎功能不全和促發耳聾及眩暈等，故僅在必要時才加用。 B.革蘭陽性球菌感染：

　　a.首選青霉素800萬～1600萬U/d。

　　b.金葡菌感染用苯唑西林(新青霉素Ⅱ )4～6g/d或頭孢唑林加慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。

　　c.對青霉素或頭孢菌素過敏者使用紅霉素(1～1.5g/d)加氯霉素(1～2g/d)。

　　C.厭氧菌感染：

　　a.首先選用甲哨唑(滅滴靈)1.0g/d或克林霉素(氯林可霉素);

　　b.青霉素G除脆弱類桿菌外，對多數厭氧菌有效;

　　c. 頭孢噻肟(頭孢氨塞肟)，頭孢哌酮(先鋒必)素亦有較好的療效。

　?、谘a充循環血量：感染性休克雖然沒有明顯的失血、失液，但由于休克時周圍血管的舒縮變化，毛細血管床容量擴大，毛細血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循環血量降低及組織灌流不足，故處理時首先仍應靜脈補液，輸液還可使兒茶酚胺釋出減少，血管阻力減低使血循環改善。

　　一般先給生理鹽水或葡萄糖鹽水500～1000ml，1～2h內滴完。如血壓不升，可輸入低分子右旋糖酐500ml，亦可考慮補給血漿或全血，24h內應補給 2000～2500ml。補液后如表現為尿量>40ml/h，皮膚彈性恢復，舌濕潤，血壓和神志恢復，表示補液量初步達到滿意水平。

　　③血管活性藥的應用：

　　A.多巴胺：由于其在小劑量時有增強心肌收縮力及擴張腎及內臟血管的雙重作用。而增加心率及縮血管作用較其他兒茶酚胺類藥物弱，是感染性休克的常用藥物。

　　B. 山莨菪堿(氫溴酸山莨菪堿)：系抗膽堿能藥物，已在臨床上廣泛應用，對感染性休克病人取得良好療效。有研究證實，其抗休克作用并不主要是通過擴張血管，而是對缺血、缺氧細胞有直接保護作用。它穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋放，提高細胞對缺血、缺氧的耐受性;它還有抑制TXA2的生成及抑制血小板和白細胞聚集，亦有人認為該藥的雙向調節作用，可使舒縮紊亂的血管保持一定的張力，是一種改善微循環的理想藥物。但強調應早期應用，到晚期療效不佳。藥物要達到一定劑量后才能顯示療效，用量每次為20～40mg，每15～20分鐘1次。

　　C.血管收縮藥：一般認為在休克早期應用利少弊多，嚴重低排高阻型感染性休克不宜應用，只在休克輕、外周阻力正?；虻?、血壓突然下降而血容量來不及補充時可考慮小劑量應用，以爭取時間進行其他治療。去甲腎上腺素，3mg或間羥胺(阿拉明)20mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴。

　　D.糾正酸中毒：微循環障礙、組織氧供不足是產生酸中毒的主要原因，故補充有效循環血量，使用解痙擴血管藥，以改善微循環的血流障礙是防治酸中毒的根本措施?？赏瑫r加用堿性藥物，常用5%碳酸氫鈉溶液125～250ml靜脈滴注，以后根據血氣結果酌情使用。

　　E.心肺功能支持：嚴重感染性休克病人常并發急性肺水腫。

　　a.壓力性肺水腫：多由于細菌毒素損傷心肌，使心功能抑制，休克時補液過多過快，使心臟的負荷過度，尤其是在老年人原有心肺功能代償低下者。此時應按急性左心衰竭處理可使用毛花苷C(西地蘭)、呋塞米(速尿)及擴血管藥以減低PWP，改善心功能。

　　b.通透性肺水腫：即ARDS。此種類型在感染時更為多見，其發病是與感染或其他因素通過局部介質作用于肺毛細血管壁和肺泡壁使其通透性增高有關。 ARDS由于廣泛的肺泡萎陷致肺內動靜脈分流發生持續而頑固的低氧血癥。除一般治療外，呼吸支持是主要手段，目前最好的辦法是氣管內插管和機械通氣，既能改善通氣功能，又可保證吸入高濃度的氧。需要時可采用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，可增加肺的呼氣末容量，使萎陷的小氣道和肺泡重新開放和進行氣體交換，從而減少肺內分流以提高動脈血氧含量。但PEEP亦存在不利的影響，胸膜腔內壓上升，回心血量減少，使血壓下降，加重休克，尤其是在病人有血容量不足時; 尿量、尿鈉和肌酐清除率降低;頭部靜脈血回流受阻，顱內壓升高，腦灌注壓減低;以及氣壓傷等。PEEP壓力應從小開始，逐漸增大，0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)在血容量正常的病人可能耐受良好。 4.過敏性休克 過敏性休克是由于致敏后同一致敏原再次侵入，機體大量釋放IgE介導的速發型變態反應。導致過敏性休克的物質頗多，最常見的為青霉素及生物制品，其他如造影劑及食物(魚、蝦、蟹)亦可引起。

　　其病理生理過程是細胞釋放出大量組織胺，5-羥色胺、緩激肽、乙酰膽堿及慢反應物質等，使微循環淤血，血管通透性增高，血漿外滲，從而引起休克。嚴重者驟發喉頭水腫、支氣管痙攣和呼吸循環衰竭，甚至呼吸心跳驟停。

　　過敏性休克的臨床特點是閃電般的發病，常在接觸致敏原數十秒至半小時內出現癥狀，其中50%發生在5min以內，10%發生在10min以內。

　　過敏性休克一旦確定，搶救必須爭分奪秒。

　　(1)立即切斷致敏原。

　　(2)立即使用腎上腺素，該藥可使擴張的血管收縮，痙攣的平滑肌舒張，迅速緩解休克癥狀。一般以腎上腺素1mg用生理鹽水10ml稀釋后靜注 0.2～0.5ml(0.2～0.5mg);但老年人劑量宜小，每次給0.1mg間隔3～5min重復，總量不超過0.5mg，密切觀察療效及可能出現的心血管副反應，如血壓升高和嚴重心律失常等。 (3)腎上腺皮質激素可抑制免疫反應，降低血管通透性，穩定細胞溶酶體膜，防止各種酶的釋放。氫化可的松100～300mg靜滴，每4～6小時1次或地塞米松10mg靜脈推注每4～6小時1次。

　　(4)緩解支氣管痙攣：可用氨茶堿0.25g靜脈滴注。

　　(5)補充血容量：用晶體液或血漿代用品低分子右旋糖酐等。

　　(6)血管收縮藥：間羥胺20～40mg加入5%葡萄糖液500ml靜滴。

　　(7)保持呼吸道通暢：必要時行氣管插管及機械通氣。

　　(8)心臟驟停時立即行心肺腦復蘇。

老年休克的病人發病時是處于昏迷的狀態，這個情況就需要注意急性期先短期禁食，予靜脈輸液，在生命體征穩定后，依病情給予喂食。如吞咽困難或不能者，可放鼻飼管，進食以流食為主，按病情予以一定熱量、高蛋白、高維生素及適量微量元素的飲食。