痛風
痛風是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中引起的反復發作性炎性疾病。本病以關節液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點。其臨床特征為：高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性急性關節炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者見關節畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結石。多見于體形肥胖的中老年男性和絕經期后婦女。隨著經濟發展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。痛風之名見《格致余論》。
痛風主要分為原發性痛風和繼發性痛風：
原發性痛風的診斷標準：
1. 反復發作的關節紅、腫、熱、痛，典型部位為足跖趾關節，其它包括踝、膝、腕、肘、掌指關節等。病程長者可有關節畸形、關節腔積液、關節周圍或耳廓部痛風石形成，結石破潰后可溢出白色尿酸鹽結晶，關節積液中亦可檢出尿酸鹽結晶。發作時常伴有畏寒發熱、頭痛、周身不適等全身癥狀。
2.多見于中、老年男性，超重或肥胖者居多。
3.血尿酸一般大于380μmol/L(6.4mg/dl)。
4.尿中尿酸排量增加，易形成尿酸結石及痛風性腎病，病程久者導致腎功能減退。
5.病變關節X線攝片可見關節面呈圓形或不規則之穿鑿樣缺損區，局部骨質可有骨質疏松改變。腎盂造影或B型超聲波檢查提示腎結石存在。
6.排除其他原因的關節炎及繼發性痛風。
繼發性痛風：
1．急性關節炎發作次一次以上，并在一天內達到高潮； 2．急性關節炎局限于個別關節； 3．整個關節呈暗紅色； 4．第1跖趾或及姆趾關節腫痛； 5．單側跗關節急性發炎； 6．有可疑或證實的痛風結節； 7．高尿酸血癥； 8．非對稱性關節腫脹； 9．發作可自行終止。 具備三條以上并除外繼發性痛風可確診。
西醫病因：
根據血尿酸增高的原因，本病可分為原發性和繼發性兩類。繼發性常因腎臟疾病、高血壓、骨髓增生及血液病、惡性腫瘤、多種藥物等引起。 1.尿酸生成增多 人體的尿酸主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤，經酶的作用分解而來。尿酸是核酸的組成部分，即腺嘌呤與鳥嘌呤在人體內進行分解代謝的最終產物。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體，在黃嘌呤氧化酶作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤，黃嘌呤氧化為尿酸。在嘌呤合成和代謝過程中，首步反應是磷酸核糖焦磷酸由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶所催化，腺苷酸、鳥苷酸和次黃嘌呤對它有抑制作用，是負反饋調節之一。谷胺酸同系物——重氮絲胺酸對該反應也有抑制作用。次黃嘌呤苷酸經次黃嘌呤苷酸磷酸脫氫酶作用轉變為黃苷酸以及次黃嘌苓苷酸經腺嘌呤琥珀酸合成酶催化轉變為腺苷酸的反應，也受腺苷酸和鳥苷酸的負反饋控制。因此嘌呤的合成和代謝速度是受合成嘌呤核酸所必需的基質——磷酸核糖焦磷酸和谷酰胺的量以及上述的負反饋來調節。如磷酸核糖焦磷酸及谷酰胺的量增加，或腺苷酸、鳥背酸或次黃嘌呤苷酸不足，不能對嘌呤代謝起反饋控制;或由于遺傳缺陷而致酶的缺乏或活性改變均可使嘌呤合成加速，尿酸合成增加。 2.尿酸排泄減少 人體的尿酸主要通過腎小球濾出、腎小管重吸收和腎小管分泌來實現。許多原發性痛風病者高尿酸血癥者的產生主要是由于尿酸排泄不足，其主要是由于腎小管分泌減少所致，可能屬多基因遺傳缺陷，但確切機理未明。因此血液中尿酸的濃度取決于尿酸的生成和排泄之間的平衡。如尿酸的生成增多、增速或排泄減少、減慢;或雖已排出較正常人為多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸濃度增高，成為痛風發病的主要環節。
中醫認為本病的發生，可分為外因和內因兩個方面。 1. 外因 風、寒、濕、熱之邪侵襲人體，痹阻經絡。(1)風寒濕邪侵襲人體：居處或勞動環境寒冷潮濕，或涉水淋雨，或長期水下作業，或氣候劇變等原因以致風寒濕邪侵襲人體而發病。(2)風濕熱邪侵襲人體：外感風熱，與濕相并，導致風濕熱合邪為患;或風寒濕邪侵襲人體，郁而化熱，痹阻經絡、關節而發病。 2.內因 正氣不足或勞倦過度(1)勞逸不當：勞倦過度，耗傷正氣，或汗出當風，外邪乘虛而入，以致經絡阻滯，氣血運行不暢而成痹怔。(2)體質虧虛：(濟生方)：“皆因體虛，腠理空疏，受風寒濕氣而成痹也”。素體虛弱，或病后等氣血不足，腠理空虛，衛氣不固外邪乘虛而入。痹證日久不愈，血脈瘀阻，津聚痰凝。由經絡及臟腑，導致臟腑痹。
本病主要病機為外邪阻滯經絡，氣血運行不暢，以致關節、肌肉疼痛、麻木、重著、屈伸不利而形成痹證，由于感受外邪的性質不同，或有偏勝，臨床表現亦不同，風邪偏勝者為行痹，風邪善行而數變，故關節疼痛游走不定；寒邪偏勝者為痛痹，寒主收引，其性凝滯，故關節疼痛有定位；濕邪偏勝者為著痹，濕性重著粘膩，故關節肌肉麻木重著腫脹；熱偏勝者為熱痹，經絡蓄熱，故見關節紅腫灼熱，痛不可近。痹證初起屬實證，久則正虛邪實，虛實挾雜。痹證容易出現下述三種病理變化。一是痹證日久不愈，氣血津液運行不暢，血脈瘀阻，津液凝聚，以致瘀血痰濁痹阻經絡，出現關節腫大，關節周圍瘀斑、結節，屈伸不利等證。二是病久氣血耗傷，呈現氣血雙虧或肝腎虧損的證候。三是痹證不愈，由經絡及臟腑，出現臟腑痹
病理：
在急性關節炎期，尿酸沉積于關節組織內，尿酸鹽被白細胞所吞噬，引起細胞死亡而釋放溶酶體酶類，導致急性關節炎癥。慢性關節炎期，尿酸鹽沿軟骨面、滑囊周圍、筋膜表面及皮下結締組織等處沉積形成痛風石，導致慢性炎癥，滑囊增厚，血管翳形成，軟骨退行性變，骨質侵蝕而缺損，尤以髓骨部為多見。骨邊緣增生，關節周圍纖維化，以致骨關節畸形。尿酸鹽沉積于腎小管，引起Henle袢萎縮變化，管腔擴張，附近間質組織中有巨細胞炎癥反應，相應腎小球纖維化，毛細血管基底膜增厚，以髓質及錐體部最明顯。
常見癥狀：關節疼痛、第一跖骨關節腫脹、白細胞增多、高尿酸血癥、疲勞、關節腫脹、關節畸形
急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆，輕度外傷，暴食高嘌呤食物或過度飲酒，手術，疲勞，情緒緊張，內科急癥(如感染，血管阻塞)均可誘發痛風急性發作，常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀，疼痛進行性加重，呈劇痛，體征類似于急性感染，有腫脹，局部發熱，紅及明顯觸痛等，局部皮膚緊張，發熱，有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色，大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風)，足弓，踝關節，膝關節，腕關節和肘關節等也是常見發病部位，全身表現包括發熱，心悸，寒戰，不適及白細胞增多。
開始幾次發作通常只累及一個關節，一般只持續數日，但后來則可同時或相繼侵犯多個關節，若未經治療可持續數周，最后局部癥狀和體征消退，關節功能恢復，無癥狀間歇期長短差異很大，隨著病情的進展愈來愈短，如果不進行預防，每年會發作數次，出現慢性關節癥狀，并發生永久性破壞性關節畸形，手足關節經常活動受限，在少數病例，骶髂，胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累，粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積，手，足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊，環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節，如髖，骶髂關節，同樣也可見于手，甚至破壞腎小管。
1、無癥狀期
血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高，又有性別差異，這一階段主要表現為血尿酸持續或波動性增高，從血尿酸增高到癥狀出現時間可長達數年至數十年，只有在發生關節炎時才稱為痛風。
2、急性關節炎發作期
是原發性痛風最常見的首發癥狀，好發于下肢關節，以拇趾及第一跖趾關節為多見，初發時為單關節炎癥，反復發作則受累關節增多，痛風的發作表明血尿酸濃度長時期過飽和而導致大量尿酸鹽在組織中沉積。
3、間歇期
痛風發作持續數天至數周可自然緩解，不留后遺癥而完全恢復，而后出現無癥狀階段，稱為急性發作間歇期，此后可再發，約60%患者1年內復發，間歇期也有長達10余年者。
4、痛風石
及慢性關節炎期 未經治療或治療不佳的患者，尿酸鹽結晶沉積在軟骨，肌腱，滑囊液和軟組織中，痛風石為本期的常見表現，常發生于耳輪，前臂伸側，跖趾，手指，肘部等處，尿酸鹽在關節內沉積增多，炎癥反復發作進入慢性階段而不能完全消失，引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關節發生僵硬畸形，活動受限，隨著炎癥的反復發作，使病變越來越加重，嚴重影響關節功能，早期防治高尿酸血癥，病者可無本期的表現。
檢查項目：滑囊液檢查、尿酸、腎功能
檢查：
一、血、尿常規和血沉
1.血常規和血沉檢查 急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小于60mm/h。
2.尿常規檢查 病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿;并發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
二、血尿酸測定
急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高。一般認為采用尿酸酶法測定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol /L(6mg/dl)，具有診斷價值。若已用排尿酸藥或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小于上述水平。有三種解釋：①中心體溫和外周關節溫度梯度差較大;②機體處于應激狀態，分泌較多腎上腺皮質激素，促進血清尿酸排泄，而遠端關節內尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸藥或皮質激素治療的影響。
三、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發性痛風病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol /24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸產生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
四、關節腔穿刺檢查
急性痛風性關節炎發作時，腫脹關節腔內可有積液，以注射針抽取滑囊液檢查，具有極其重要診斷意義。滑囊液的白細胞計數一般在(1～7)×109/L，主要為分葉核粒細胞。無論接受治療與否，絕大多數間歇期的患者進行關節滑囊液檢查，仍可見有尿酸鈉晶體。
(一)偏振光顯微鏡檢查
將滑液置于玻片上，在細胞內或細胞外可見雙折光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補償棱鏡，尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
(二)普通顯微鏡檢查
尿酸鈉結晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素后，離心沉淀，取沉淀物鏡檢，可以提高其檢出率。
(三)紫外分光光度計測定
采用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風結節的內容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風最有價值的方法。方法是首先測定待測標本的吸收光譜，然后與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同，則測定物質即為已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)試驗
對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發現有尿酸鈉存在的標本，可行本試驗以便進一步予以確認，此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸后加熱產生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
(五)尿酸鹽溶解試驗
在有尿酸鹽結晶的滑液中，加入尿酸酶保溫后，尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失。
五、痛風結節內容物檢查
對于痛風結節進行活檢或穿刺吸取其內容物，或從皮膚潰瘍處采取白堊狀粘稠物質涂片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
六、X線攝片檢查
期急性關節炎僅表現為軟組織的腫脹，關節顯影正常。隨著病情的進展，與痛風石鄰近的骨質可出現不規則或分葉狀的缺損，邊緣呈翹狀突起;關節軟骨緣破壞，關節面不規則。進入慢性關節炎期后可見關節間隙變窄，軟骨下骨質有不規則或半圓形的穿鑿樣缺損，邊緣銳利，缺損邊緣骨質可有增生反應。此外，利用雙能X線骨密度測量儀可早期發現受累關節的骨密度改變，并可作為痛風性關節炎診斷與病情觀察的評價指標。單純的尿酸性結石可透過X射線，其診斷有賴于靜脈腎盂造影?；煊锈}鹽者，行腹部平片檢查時可被發現。
七、CT與MRI檢查
沉積在關節內的痛風石，根據其灰化程度的不同在CT掃描中表現為灰度不等的斑點狀影像。痛風石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射釓可增強痛風石陰影的密度。兩項檢查聯合進行可對多數關節內痛風石做出準確診斷。
總之，實驗室檢查是確診痛風和觀察病情演變不可缺少的方法，尤其是發現尿酸鹽結晶，是提高痛風診斷質量的關鍵。
體征：
高尿酸血癥、急性關節炎反覆發作、痛風石形成和關節畸形、腎實質性病變和腎尿酸結石。為主要的臨床表現。起病初時可僅有血尿酸持續性或波動性增高，隨年齡增長癥狀出現率逐漸增高，但亦有終身不出現癥狀者。急性關節炎為常見癥狀，典型表現是：夜間突然發病。初期單關節受累，以mu趾及第一跖趾關節為多見，其次為踝、足跟、膝、腕、指和時;肩、胸鎖、下頜、脊椎、骶骼和髓等處偶可受累?；疾￡P節紅、腫、熱、痛，關節腔滲液;常伴有寒戰、發熱、血白細胞增加、紅細胞沉降率增速等。經1-2d至1-2周可自然緩解;緩解期可全無癥狀，稱發作問期，長短不一?？梢蚴芎⒏腥?、勞累、創傷、手術、飲酒、食物過敏;或進高嘌呤飲食、精神因素、服用影響尿酸排泄的藥物等可誘使再發。反覆發作可發展為多關節受累，從急性關節腫脹發展至慢性期骨質缺損、關節畸形和痛風石形成。痛風石是由尿酸鈉結晶沉積而成，以耳廓、對耳屏、跖趾、指間、掌指等處易見。尿酸排出量多者易發生腎結石，可有腎絞痛、血尿、排出結石。純尿酸結石X線能透過，不能在普通X線平片中發現;但可因其含鈣形成的復合結石而顯影。痛風性腎病頗多見，其嚴重性更大于關節炎，是由尿酸鈉結晶在腎間質沉積及阻塞腎集合管所致。早期可間歇出現蛋白尿、尿比重降低、良性高血壓;其后尿素氮升高;緩慢發展，最后可導致腎功能不全而威脅生命。
中醫診斷標準：
一、辨證：
1、濕熱阻痹：
證：下肢小關節卒然紅腫熱痛、拒按，觸之局部灼熱，得涼則舒，伴發熱口渴，心煩不安，溲黃，舌紅苔黃膩，脈滑數。
2、瘀熱內郁：
證：關節紅腫刺痛，局部腫脹變形，屈伸不利，肌膚色紫晴，按之稍硬，病灶周圍或有"塊瘰"硬結，舌質紫暗或有瘀斑，苔薄黃，脈細澀或沉弦。
3、痰濕阻滯：
證：關節腫脹，甚則關節周圍漫腫，局部酸麻疼痛，或見"塊瘰"硬結不紅，伴有目眩，面浮足腫，胸脘痞悶，舌胖質黯，苔白膩，脈緩或弦滑。
4、肝腎陰虛：
證：病久屢發，關節痛如被杖，局部關節變形，晝輕夜重，肌膚麻木不仁，步履艱難，筋脈拘急，屈伸不利，頭暈耳鳴，顴紅口干，舌紅少苔，脈弦細或細數。
5、風寒濕痹型：
證候：肢體、關節疼痛，或呈游走性痛，或呈關節劇痛，痛處不移，或肢體關節重著腫痛，肌膚麻木。于陰雨天加重，舌苔薄白，脈弦緊或濡緩。
證候分析：風寒濕三氣雜至，侵襲機體，痹阻經絡，氣血運行不暢，不通則痛，故見肢體、關節疼痛。風邪偏勝者則關節呈游走性痛;寒偏勝者則見關節劇痛，痛有定處;濕邪偏勝者則以關節重著腫痛，肌膚麻木為主，寒濕之邪均為陰邪，故見陰雨天加重。
6、風濕熱痹型：
證候：關節紅腫熱痛，痛不可觸，得冷則舒，病勢較急，伴發熱，口渴，煩躁不安，汗出不解，舌紅，苔黃，脈滑數。
證候分析：風濕與熱相搏，流走關節，氣血不能流通，故關節紅腫熱痛，痛不可近，熱邪熾盛則見發熱、口渴、煩躁不安等全身癥狀，舌紅，苔黃，脈滑數均為實熱之征。
7、痰瘀痹阻型：
證候：痹癥日久不愈，反復發作，關節疼痛時輕時重，關節腫大，甚至強直畸形、屈伸不利，皮下結節，舌淡體胖或舌有瘀斑，舌苔白膩，脈細澀。
證候分析：痹證失治，經久不愈，氣血凝滯，經絡不通，故見關節疼痛、關節腫大;經絡運行不暢，飲凝痰聚，聚于皮下可見結節，聚于筋膜則關節屈伸不利，舌淡體胖苔白膩為痰濁之象，舌有瘀斑，脈細澀，為血瘀之征。
8、肝腎虧損型：
證候：久痹不愈，反復發作，或呈游走性疼痛，或呈酸楚重著，甚則關節變形，活動不利，痹著不仁，腰脊酸痛，神疲乏力，氣短自汗，面色無華，舌淡，脈細或細弱。
證候分析：久痹不愈，氣血虧損，可見神疲乏力，氣短自汗，面色無華;筋痹不已，內舍于肝，以致肝血不足，筋膜失養，則關節疼痛，活動不利，關節變形;骨痹不已，內舍于腎，腰府失養，故見腰脊酸痛。舌淡脈細弱為虛證之象。
西醫診斷標準：
原發性痛風的診斷標準：
1. 反復發作的關節紅、腫、熱、痛，典型部位為足跖趾關節，其它包括踝、膝、腕、肘、掌指關節等。病程長者可有關節畸形、關節腔積液、關節周圍或耳廓部痛風石形成，結石破潰后可溢出白色尿酸鹽結晶，關節積液中亦可檢出尿酸鹽結晶。發作時常伴有畏寒發熱、頭痛、周身不適等全身癥狀。
2.多見于中、老年男性，超重或肥胖者居多。
3.血尿酸一般大于380μmol/L(6.4mg/dl)。
4.尿中尿酸排量增加，易形成尿酸結石及痛風性腎病，病程久者導致腎功能減退。
5.病變關節X線攝片可見關節面呈圓形或不規則之穿鑿樣缺損區，局部骨質可有骨質疏松改變。腎盂造影或B型超聲波檢查提示腎結石存在。
6.排除其他原因的關節炎及繼發性痛風。
附：診斷標準(美國風濕病協會， 1977)
1.急性關節炎發作次一次以上，并在一天內達到高潮;
2.急性關節炎局限于個別關節;
3.整個關節呈暗紅色;
4.第1跖趾或及姆趾關節腫痛;
5.單側跗關節急性發炎;
6.有可疑或證實的痛風結節;
7.高尿酸血癥;
8.非對稱性關節腫脹;
9.發作可自行終止。
具備三條以上并除外繼發性痛風可確診。
根據典型的關節炎發作表現，誘發因素、家族史、發病年齡、性別以及泌尿系統尿酸結石的病史，可以考慮痛風。血液中尿酸增高，或滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可確立診斷。急性期診斷有困難時，可用秋水仙堿診斷性治療，若為痛風，用秋水仙堿后癥狀迅速緩解。
西醫鑒別診斷：
(一)急性期的鑒別診斷
1.急性風濕性關節炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史，病變主要侵犯心臟和關節，下述特點可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類、扁桃體炎病史;③常侵犯膝、肩、肘、踝等關節，并且具有游走性對稱性;④常伴有心肌炎、環形紅斑和皮下結節等表現;⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如 ASO>500U，抗鏈球菌激酶>80U、抗透明質酸酶>128U;⑥水楊酸制劑治療有效;⑦ 血尿酸含量正常。
2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積于關節軟骨引起，尤以A型急性性發作時，表現與痛風酷似。但有下述特點：①老年人多見;②病變主要侵犯膝、肩、髖等大關節;③X線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀，無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙堿治療效果較差。
3.化膿性關節炎 主要為金黃色葡萄球菌所致，鑒別要點為：①可發現原發感染或化膿病灶;②多發生歲重大關節如髖、膝關節，并伴有高熱、寒顫等癥狀;③關節腔穿刺液為膿性滲出液，涂片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結晶;⑤抗前風藥物治療無效。
4.外傷性關節炎 ①有關節外傷史;②受累關節固定，無游走性;③滑液中無尿酸鹽結晶;④血清尿酸不高。
5.淋病性關節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似，但有下述特點：①有冶游史或淋病表現;②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性，無尿酸結晶;③青霉素G和環丙氟哌酸治療有效，可資鑒別。
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風濕懷關節炎 本病常呈慢性經過，約10%病例在關節附近有皮下結節，易與不典型痛風混淆。但本?。孩僦钢盒￡P節常呈對稱性棱形腫脹，與單側不對稱的痛風關節炎截然不同;②X線攝片顯示關節面粗糙、關節間隙變窄，有時部分關節面融合，骨質普遍疏松，但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性，關節液無尿酸鹽結晶查見。
2.銀屑病性關節炎 本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節，且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需與痛風鑒別。其要點為：①多數病人關節病變發生于銀屑病之后;②病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬、指趾末節骨端骨質吸收縮短發刀削狀;④關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。
3.結核變態反應性關節炎 由結核桿菌感染引起變態反應所致。①常先累及小關節，逐漸波及大關節，且有多發性、游走性特征;②病人體內有活動性結核病灶;③可有急性關節炎病史;也可僅表現為慢性關節痛，但從無關節強直畸形;④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤X線攝片顯示骨質疏松，無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞，但無尿酸鹽結晶;⑦結核菌素試驗強陽性，抗癆治療有效。
中醫類證鑒別：
1.三痹：為大關節游走性紅腫熱痛，無痛風石，抗“0”升高，而血尿酸不高，病愈后關節不遺留強直變形。
2.尪痹：多見于青年女性，雖好發于小關節，但非突起，表現為游走性對稱性多關節腫痛，常有晨僵，類風濕因子陽性，血尿酸不高。
3.熱痹：無拇趾、跖趾關節起病的特點，無痛風石，血尿酸、尿尿酸不高，關節液內含大量白細胞，培養可查出致病菌。
依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的并發癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥，腦血管疾病，惡性腫瘤等，但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病，腦血管疾病及惡性腫瘤，不論是什么樣的并發癥，這些研究統計數據都值得我們重視?！ ?/p>
1.尿酸性腎石病 有10%～25%的痛風患者可發生尿酸性腎石病。部分患者甚至是以尿酸性腎石病作為首發癥狀而就診。細小的泥沙樣結石容易隨尿液排出，患者可無任何癥狀，較大的結石常引起腎絞痛和血尿。并發尿路感染者，可有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激癥狀或腰痛。
2.痛風性腎病 早期常表現為間歇性的蛋白尿。一般病程進展較為緩慢。隨著病情的發展，蛋白尿逐漸轉變為持續性，腎臟濃縮功能受損，出現夜尿增多、等張尿等。晚期則可發生慢性腎功能不全，表現為水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，最終患者可因腎功能衰竭而死亡。少數患者以痛風性腎病為主要臨床表現，而關節炎癥狀不明顯。由于腎臟濾過功能不全時，尿酸的排泄減少，可引起血尿酸水平的升高。故對于慢性腎功能不全伴高尿酸血癥的患者，很難判斷其高尿酸血癥與腎病之間的因果關系。
3.急性腎功能衰竭 大量的尿酸鹽結晶堵塞在腎小管、腎盂及輸尿管內，引起尿路梗阻，導致患者突然出現少尿甚至無尿，如不及時處理可迅速發展為急性腎功能衰竭，甚至引起死亡。
4. 缺血性心臟病：所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。
5. 腎結石：根據統計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發生結石，因此必須多?開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。
6. 肥胖癥：我國由于經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。
7. 高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合并高血脂癥的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關系。
8. 糖尿?。簩ν达L病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復原。
9. 高血壓：痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意。
10.股骨頭壞死 痛風患者可發生骨的缺血壞死，特別是股骨頭。主要是由于高脂蛋白血癥Ⅱ型和Ⅳ型，有脂肪栓塞引起骨骼的壞死。還有一些病例與慢性酒精中毒和(或)使用糖皮質激素有關。這些病例多在手術時病理證實為痛風的。當痛風患者出現股骨頭壞死時，應想到痛風可能為其病因。痛風患者臨床上有股骨頭缺血癥狀時，應予以警惕。除痛風常規治療外，有手術指征者尚須進行股骨頭置換手術。文獻報道，個別病例進行了全髖置換手術。
11.類風濕性關節炎 國內外文獻時有報道，痛風伴發類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡及肌筋膜炎硬化等結締組織病的報道。但對他們伴發的流行病學關系及其伴發的機制，尚待進一步研究。有人認為類風濕和痛風是互相制約的關節炎。這種關系可能與免疫有關。30%慢性痛風關節炎和10%急性痛風患者，有IgM類風濕因子低滴度升高。還認為尿酸結晶可以從滑膜中吸收IgG，刺激巨噬細胞，并使其增加。在該過程中含有細胞反應物質的尿酸結晶與血清蛋白apo B相互作用，有抑制炎癥過程的作用，從而使病情自限;部分為結晶吸收的IgG退變，可增加類風濕因子的滴度。
在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物，中等量蛋白質和低脂肪，
①碳水化合物：米面，包括蔬菜和水果，應占總熱量的55%～60%，這也符 合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解產生酮體，有利于尿酸鹽排泄，但應盡量少食蔗糖或甜菜，
②蛋白質：蛋白質應占總熱量的11%～15%，通常每日為0.8～1.0g/kg體重，
③脂肪：總熱量的其余部分，則以脂類補充，通常為40～50g/日，由于脂肪氧化產生熱量，約為碳水化合物或蛋白質的二倍，為降低病人體重，無疑應該限制。
痛風患者最好少食雞精：
雞精則是一種復合調味品，它的基本成分是40%味精，加入助鮮劑，鹽，糖，雞肉粉，辛香料，雞味香精等原料加工而成，含有多種氨基酸，雞精既有雞的鮮味又有其香味，實現了增鮮調味二合一;鮮度是味精的1.5—2倍，同時也是營養更高的健康食品。
雞精對人體是無毒無害的，因此在烹飪過程中，使用條件較味精寬松許多，但是，并非所有的菜肴都適合加雞精，燉煮牛肉，排骨等本身具有鮮味的食物時，加入雞精會讓食物走味，影響菜味道，這時可以選用普通味精，牛肉精，蘑菇精等調味品代替，還有一點需要注意的是，雞精含核苷酸，它的代謝產物就是尿酸，所以痛風患者做飯最好少放雞精。
預防痛風飲食
假日歡聚飲食要節制 特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物，以往每每有人在飽食魚蝦等美味后，出現足踝膝關節疼痛，到醫院一檢查血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風。
為了預防和治療痛風飲食上應做到三多三少：
1、多飲水 少喝湯 血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯魚湯雞湯火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利于溶解體內各種有害物質，多飲白開水可以稀釋尿酸加速排泄，使尿酸水平下降，湯中含有大量嘌呤成分，飲后不但不能稀釋尿酸反而導致尿酸增高。
2、多吃堿性食物 少吃酸性食物 痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂尿酸異常，如果過多吃酸性食品會加重病情，不利于康復，而多吃堿性食物能幫助補充鉀鈉氯離子，維持酸堿平衡。
3、多吃蔬菜 少吃飯 多吃菜有利于減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素、少吃飯有利于控制熱量攝入，限制體重減肥降脂。
急性發作期應絕對臥床休息，抬高患肢，并可熱敷受累關節，以便消炎止痛。一般應休息至關節疼痛緩解72小時后才可開始活動。注意保暖。飲食要以素食為主。
1.急性期治療
(1)秋水仙堿：為本病急性發作的特效藥，其主要作用機理為阻礙白細胞的化學趨向性，減輕炎癥反應。首次劑量lmg，口服，以后每小時0.5mg，直至疼痛緩解，或出現惡心、腹瀉等胃腸道癥狀時停用。緩解癥狀所需劑量一般為4～8mg。癥狀可在6～12小時減輕，24～48小時控制。以后可給維持量0.5mg，每日1～2次。有胃腸道反應者可給予1～2mg溶于20ml生理鹽水中，用5～10分鐘緩慢靜脈注射，視病情需要6～8小時后可再用，但24小時不宜超過5mg，有腎功能不全者則24小時以不超過3mg為宜。治療過程中要定期復查血常規，以防白細胞減少。
(2)保泰松或羥保泰松：有明顯的抗炎作用。且能促使尿酸排出，對發病數日者仍有效。首次劑量200～400mg，以后每4～6小時100～200mg，癥狀好轉后減為100mg，每日3次，連服3日。本藥可引起胃炎和水鈉潴留。
(3)消炎痛，藥效與保泰松相仿，每次50mg，每日3次，連服3日。副作用有胃腸道刺激、頭痛、頭暈、皮疹等。
(4)布洛芬：為非固醇類消炎止痛藥，0.2～0.4g，每日2～3次，可使急性癥狀在2～3 天內迅速控制，副作用較小，偶有胃腸道反應。
(5)萘普生：亦為非固醇類消炎止痛藥，抗炎作用為保泰松的11倍，鎮痛作用為阿司匹林的7倍， 250～350mg，每日二次。
(6)促腎上腺皮質激素和糖皮質激素：能夠迅速緩解急性發作，但停藥后易有反跳。因此只有在上述藥物效果不佳時采用。
2.發作間歇期及慢性期治療
(1)排尿酸藥物：適用于血液中尿酸增高、腎功能尚好、血尿素氮在14.3mmol/L(39.2mg/dl)以下者。
①羧苯磺胺(丙磺舒)：主要抑制腎小管對尿酸的再吸收。從小劑量0.25g，每日2次開始，兩周內遞增至0.5g。每日2～3次，最大劑量每日不超過2g。副作用有胃腸道刺激、皮疹、藥物熱等。
?、诒交沁蛲鹤饔脵C理同上，但排尿酸作用較羧苯磺胺強。從每次50mg，每日2次開始，10天內逐步遞增到每次100mg，每日3次。最大劑量每日不超過600mg。副作用有胃腸道刺激、皮疹等。
?、郾戒羼R龍：為強有力的利尿酸藥，每日一次， 25～100mg，毒性作用輕微，偶有胃腸道反應及腎絞痛。
(2)抑制尿酸合成藥物：適用于尿酸生成過多;血尿酸顯著升高，對排尿酸藥物過敏或無效，腎功能不全，血尿素氮在14.3mmol/L (39.2mg/dl)以上者。別嘌呤醇能抑制黃嘌呤氧化酶。每次100mg，每日2～4次?？筛鶕盟幒笱褐心蛩釢舛鹊姆磻獩Q定適當的劑量。副作用有皮疹、腹痛、腹瀉、白細胞及血小板減少，甚至肝腫大和骨髓損害。用藥期間可發生尿酸轉移性痛風發作，可輔以秋水仙堿治療。
3.其他 對有高血壓、冠心病、肥胖癥、尿路感染、腎功能衰竭等并發癥者，須進行對癥治療。痛風石潰破成瘺管者應予以手術刮除。
中醫治療：
一、辨證論治：
1.濕熱阻痹：
治宜清熱化濕、宣痹止痛。
藥用白虎加桂枝湯加薏苡仁、防己、黃柏、牛膝等。
2.瘀熱內郁證：
治宜清熱化瘀通絡。
藥用涼血四物湯加減。
3.痰濕阻滯證：
治宜化痰除濕、舒筋通絡。
藥用六君子湯加味。
4.肝腎陰虛證：
治宜滋補肝腎、舒筋通絡。
藥用杞菊地黃丸加減。
5、風寒濕痹型：
治法：祛風散寒，除濕通絡。
方藥：薏苡仁湯加味，方中羌活、獨活、防風祛風勝濕;川烏、麻黃、桂枝溫經散寒;薏苡仁、蒼術健脾除濕;當歸、川芎養血活血;生姜、甘草健脾和中。
若風邪偏勝，以上肢游走痛為主者可重用羌活達30g，并加桑枝30g、片姜黃10～159祛風勝濕;寒邪偏勝，痛處不移，得溫則減者可加細辛1.5～3g、草烏10g，溫經散寒;濕邪偏勝，關節腫脹，重著不利，以下肢為主者酌加防己10～15g、土茯苓15～30g、木爪10～20g、萆薢15～30g，以利水勝濕。
6、風濕熱痹型：
治法：清熱通絡，祛風勝濕。
方藥：白虎加桂枝湯化裁，方中生石膏、知母、甘草、粳米清熱除煩;桂枝疏風通絡。若發熱，口渴、苔黃、脈數者可加銀花、連翹、黃柏各10～15g以清熱解毒;關節腫大者可加桑枝30g，姜黃、威靈仙各10～15g活血通絡，祛風除濕;關節周圍出現紅斑者，可加丹皮、生地、赤芍各10～15g，涼血解毒;邪熱傷陰出現低熱、口干、五心煩熱者，酌加青蒿、秦艽、功勞葉各10～20g，以養陰清熱，疏通經絡。
7、痰瘀痹阻型：
治法：化痰祛瘀，搜風通絡。
方藥：桃紅飲加味。方中桃仁、紅花活血化瘀;當歸尾、川芎養血活血;威靈仙通行十二經絡，可導可宣，驅風化濕。若有皮下結節者加白芥子10～20g、僵蠶5～10g，以祛痰散結;痰瘀久留者加用蟲類藥，如烏梢蛇5～10g、全蝎3～5g，以祛瘀搜風。
8、肝腎虧損型：
治法：補益肝腎，祛風散寒除濕。
方藥：獨活寄生湯加味。方中熟地黃、杜仲、牛膝、桑寄生補益肝腎，強壯筋骨;人參、茯苓、甘草補氣健脾;當歸、川芎、芍藥養血和營;獨活、防風、秦艽、細辛、桂枝祛風散寒，除濕蠲痹。
若腰膝酸軟無力甚者，可加黃芪30g、川續斷15g益氣補腎;關節冷痛明顯者可加附子5～10g、肉桂3～6g溫陽散寒;肌膚不仁者加用雞血藤30g、絡石藤20g養血通絡。
二、其他治療：
(1)雷公藤根去皮15g、生甘草5g，煎水服用，每日1劑， 14天為1療程，適用于風寒濕痹。
(2)稀薟草、臭梧桐各15g，煎水服用，每日1劑， 14天為1療程，適用于風寒濕痹。
三、非藥物治療：氣功對于本病的治療可輔以氣功調理，如練習放松功和內養功，以幫助疏通經絡，活血通脈，平衡陰陽，以平為期。
(1)尪痹沖劑：祛風散寒，除濕通絡。每次1袋，日2～3次。適用于風寒濕痹型痛風。
(2)益腎蠲痹沖劑：補腎壯骨，疏筋蠲痹。每次1袋，日2～3次。適用于肝腎虧損型痛風。
(3)舒筋活血片：活血通絡，舒筋止痛。每次5片，日3次，適用于痰瘀痹阻型。
針灸治療：
一般風寒濕痹宜針灸并用;風寒熱痹則宜針不宜灸;正虛久痹以灸為宜。常用取穴，肩痛取肩。肩貞及壓痛點;腕痛取陽池、外關、合谷;肘痛取合谷、手三里、曲他;膝痛取膝眼、陽陵泉;踝痛取中封、昆侖、解溪、丘墟等。
中西醫結合治療：
臨床常見的上述四種證型，前兩型多見于急性關節炎和慢性關節炎發作期，后兩型常見于慢性關節炎及間歇期。臨床上治療本病應辨證和辨病相結合方可收到較好的效果。以辨證用藥為主，配合現代藥理研究證實的具有促進尿酸排泄的藥物，如黃柏、生牡蠣、茯苓、澤瀉、車前子、地龍、秦艽、山慈菇等藥。急性期以用秋水仙堿為主配合清熱通絡的中藥治療，常用方為白虎加桂枝湯化裁。慢性期根據患者腎功能情況在選用丙磺舒或別嘌苓醇的同時，結合辨證選方遣藥，既可減少西藥的用量，還可減少其副作用，臨床研究證實中西醫結合治療比單純用西藥及單純用中藥者有效率明顯提高。
1. 治愈： （1)臨床癥狀消失。 （2)血及尿液中尿酸含量正常，腎功能正常。 （3)連續隨訪兩年以上無復發。 2. 好轉： （1)在服藥情況下，癥狀緩解。 （2)血及尿液中尿酸含量接近正常，腎功能好轉。
預后：
原發性痛風目前尚無徹底治愈的方法，但對癥狀及病程進展能加以控制和使之逆轉。
痛風與飲食
關于痛風的發病機理，早在幾千年前的中醫理論中就已經明確是和飲食有關。元代的醫學家朱丹溪指出：“痛風者，大率因血受熱，已自沸騰，其后寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝滯，所以作痛，夜則痛甚，行于陽也?！泵鞔闹t學家張景岳也指出：“痛風，內由平素肥甘過度，濕壅下焦;寒與濕邪相結郁而化熱，停留肌膚。”這些論述之中，“熱血”、“汗濁”、“肥甘過度”、“濕壅”貼切的說明了我國古代中醫早已對痛風病的致病原因有了非常到位的認識。
現代痛風病學研究也確認，痛風的發病與日常飲食用直接的關系，痛風病的根源在于體內尿酸過高，而大多數人尿酸過高的原因都與飲食習慣有關，終日宴請、喜食生猛海鮮、大魚大肉，生活富裕如同帝王一般的人群是痛風發病率最高的。所以，痛風病在醫學上又被稱為高尿酸血癥。一個成年男子每天體內會產生1000毫克左右的尿酸，這些尿酸被腎臟的遠曲小管吸收后，再排出體外。痛風病患者由于各種原因導致了腎臟的遠曲小管受損，不能完全吸收體內產生的尿酸，導致尿酸在體內聚積并且越來越多，最后超過血液溶解飽和度的尿酸被析出，形成尿酸晶體隨著血液四處流動。這些尿酸晶體如果不能及時被排出，就會附著于人體遠端的腳趾、手指關節處，引發痛風。
痛風的飲食禁忌
很多痛風患者，缺乏對痛風原因的正確認識，未能找準問題的根源所在。認為痛風是小問題，吃點藥就好了。平時不注意體內尿酸的控制，不注重腎臟功能的保養。還有的成功人士身不由已，應酬不斷，大量進食高嘌呤食物。這些都會導致體內尿酸水平不斷升高，最終形成尿酸結晶，附著在關節處成為新的痛風石。長此以往，痛風的發作會日益頻繁、逐漸加重，甚至影響了工作和生活。所以，要對痛風的原因有清醒的認識，養成良好的飲食習慣和生活習慣。
食物中的嘌呤含量差別很大，痛風病人盡量不要吃海鮮、動物內臟。喝酒要選擇紅酒，不喝啤酒，少喝白酒。肉湯少喝、火鍋湯不能喝。茶要清淡的，濃茶、紅茶不能喝，喝牛奶不能選酸奶。
痛風患者宜用食物
(一)肉類和海鮮食物。
嚴格意義上痛風患者不能吃肉類和海鮮，但是肉類對人體正常新陳代謝非常重要，還可以增強人體抵抗力，所以痛風患者應當少量補充火腿、羊肉、熏肉等嘌呤含量低的肉類…
1、枸杞炒肉絲：枸杞60克，豬瘦肉120克，淀粉、料酒、醬油、味精、花生油適量。先將枸杞煸炒，再將鍋內放花生油，等待油沸時放入豬肉絲;豬肉絲出鍋前放已炒煸的枸杞，再將水、淀粉、料酒、味精、醬油放入目口可。有保肝明目作用。
2、黃精煲豬胰：取黃精30克，玉竹30克，豬胰臟1具，姜、味精、精鹽、蔥適量。用砂鍋將洗)爭的豬胰臟、黃精、玉竹、蔥、姜、鹽等加適量的水慢火煮，大約30分鐘后煮熟出鍋，放入味精即可。作用：降血壓，補氣力。
3、芹菜粥：大米50克，芹菜末適量，共煮粥。作用：清熱，減肥，利尿通便。適用于痛風合并有高血壓、眩暈及面部烘熱者。