低鉀血癥
血清鉀濃度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L）稱為低鉀血癥。低鉀血癥時，機體的含鉀總量不一定減少，細胞外鉀向細胞內轉移時，情況就是如此。但是，在大多數情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀（potassium deficit）。
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至 5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多 10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
?、倮蛩幍拈L期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的 Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3- 的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
?、勰I上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
?、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
?、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移 細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
(2)堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀血癥的機制有二：
?、僖葝u素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病”病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明?，F已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的 Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗制生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹癥，在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發生和隨后的一系列研究，都是棉酚 (gossypol)?！败洸 睍r低鉀血癥的發生機制尚未闡明。“軟病”的發現和隨后的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
常見癥狀：肌無力、發作性軟癱、四肢麻木、抽搐無力、甲亢危象、低血鉀、心力衰竭、呼吸異常、心律失常、代謝性低鉀、腸蠕動減慢、食欲缺乏、腹脹、惡心、便秘
臨床表現的嚴重程度取決于細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。
1.神經肌肉系統 常見癥狀為肌無力和發作性軟癱，后者發作前可先有肌無力，雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關，但與細胞內外[K ]梯度的關系更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓，發作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難，發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身，也可發生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經罕見受累，神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統 低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯，輕癥者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯;重癥者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡，周圍末梢血管擴張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰，心電圖改變在病理生理中已有敘述，EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統 長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結果可導致代謝性低鉀，低氯性堿中毒。
4.內分泌代謝系統 低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲，低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol 24h="">40mmol/24h)，尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。
5.消化系統 缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食欲缺乏，腹脹，惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
檢查項目：血常規、尿常規、血清鉀測定、尿鉀測定、心電圖
1.血化驗指標：血清鉀濃度下降，<3 5mmol="" l="" ph="">7.45，鈉離子濃度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化驗指標：尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。
3.心電圖檢查：最早表現為ST段壓低，T波壓低，增寬，倒置，出現δ波，Q-T時間延長，補鉀后上述改變可改善。
低鉀血癥發生率較高，其癥狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對于長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒后，可出現低鉀血癥。
進一步的鑒別，應觀察血容量狀況和血壓情況。若血壓增高，則考慮醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、liddle綜合征等疾病;若血壓正常，則考慮Batter綜合征、Getelman綜合征等疾患。
另外，低鉀血癥并發心律失常時，還需與其它類型的心律失常作鑒別，如室上性心動過速等，因為有些患者可能沒有其它臨床癥狀，只表現為心律失常，因此對于一些無心臟病史的病人，如果出現了心律失常，應該懷疑本病，如果有本病的病因存在，應該進行實驗室檢查，一般可以診斷出。
1、低鉀血癥并發有低鈣，低鎂，低鈣時常表現為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。
2、低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常。
3、高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀，有可能因為治療不當，反而引起高鉀血癥，故為了預防高家鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。
1、低鉀血癥發生率較高，其癥狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對于長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒后，可出現低鉀血癥，低鉀血癥常伴有低鈣，低鎂，它們的癥狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。
2、如果是出現了低血鉀的話，可以選擇口服補鉀或者靜脈給鉀來改善癥狀，一般選擇氯化鉀，預防就是平時注意補充鉀，比如多吃香蕉，動物內臟等。
3、糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
1.急性低鉀血癥
應采取緊急措施進行治療;慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對病因進行治療。
2.補鉀
應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據患者具體情況確定是否補鉀。如果患者過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀?；颊咭话闱闆r良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低于3.0mmol/L者則應補鉀。
輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。在口服鉀制劑過程中應監測血鉀。如果血鎂低于0.5mmol/L，則應肌注50%硫酸鎂。也可用10%的硫酸鎂口服。
重癥患者(包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹)應靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀。
3.糾正水和其他電解質代謝紊亂
引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
1、黃芪粳米粥
[用料]：取黃芪60克，粳米50克，紅糖少許。
[制法]：先將黃芪加水煎煮40分鐘，取藥汁與粳米共同煮粥，加入紅糖烊化后食，每天2次，早晚各1次。
[功用]：具有補脾益胃的作用。
2、茯苓粳米粥
[用料]：取白茯苓15克(研成細末)、粳米50克。
[制法]：兩者煮粥食，每天1劑。
[功用]：具有益心脾、利水濕、扶正祛邪的作用。
3、芡實粥
[用料]：芡實30克，糯米30克，白果10枚。
[制法]：先凈白果去殼去芯，將白果與芡實、糯米共同煮成粥。每日1次，10天為一療程。
[功用]：宜平肝潛陽，以固腎為主。
4、茯苓赤小豆粥
茯苓25克，赤小豆30克，大棗10枚，粳米100克。
先將赤小豆冷水浸泡半日后，同茯苓、大棗、粳米煮為粥。早晚餐溫服食。
5、茅根豆粥
鮮茅根200克，粳米200克，赤豆200克。
鮮茅根加水適量，煎汁去渣，加入粳米、赤豆，煮成粥。每日分3～4次服食。
6、玉米豆棗粥
玉米50克，白扁豆25克，大棗50克。
將上3味共煮成粥，每日食用1次。
7、燈心花鯽魚粥
燈心花5～8札，鯽魚1～2條，白米30克。
將鯽魚去鱗和內臟，用紗布包好，與燈心花、白花同煮成粥。連服2～4次。