乳腺結節
肺水腫是指由于某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。在臨床上表現為極度的呼吸困難，端坐呼吸，發紺，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕啰音。
肺水腫是指由于某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。在臨床上表現為極度的呼吸困難，端坐呼吸，發紺，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕啰音。
酒精性心肌病的發病與長期大量的酒精攝入有密切關系，多發生于30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現多樣化，主要表現為心功能不全和心律失常。戒酒后病情可自行緩解或痊愈。歐美及俄羅斯等國發病率高，國內有散發個案報道，近年來發病呈上升趨勢。
肺水腫是指由于某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。在臨床上表現為極度的呼吸困難，端坐呼吸，發紺，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕啰音。
肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據發病機制的不同分成若干類型。
1.心源性肺水腫
在某些病理狀態時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時，一方面毛細血管內血流動力學發生變化，另一方面肺循環淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水腫
(1)肺毛細血管通透性增加①感染性肺水腫：系因全身和(或)肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。②吸入有害氣體：如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循環毒素和血管活性物質：如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組胺、5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征：如內毒素血癥、大量生物制劑的應用等。⑤嚴重燒傷及播散性血管內凝血。⑥變態反應，加藥物特異性反應、過敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。⑧尿毒癥：尿毒癥性肺炎即肺水腫的一種表現。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。⑩急性呼吸窘迫綜合征：各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質水腫。?氧中毒：長時間吸入高濃度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。?熱射病。
(2)肺毛細血管壓力增加①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。②輸液過量。
(3)血漿膠體滲透壓降低①肝腎疾病引起低蛋白血癥。②蛋白丟失性腸病。③營養不良性低蛋白血癥。
(4)淋巴循環障礙
(5)組織間隔負壓增高①復張后肺水腫：如氣胸、胸腔積液或胸腔手術后導致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復張，組織間隔負壓增高，發生急性肺水腫。②上氣道梗阻后肺水腫：各種原因引起的上氣道梗阻、經氣管插管和氣管切開等，梗阻解除后迅速發生的急性肺水腫。
(6)其他復合性因素①高原性肺水腫：因高海拔低氧環境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關外，有些藥物主要對肺組織直接損傷，或對中樞神經系統的直接性作用而發生急性肺水腫。③神經源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術、蛛網膜下腔出血、腦栓塞及顱內腫瘤等致顱內壓增高引起的急性肺水腫。
肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據發病機制的不同分成若干類型。
1.心源性肺水腫
在某些病理狀態時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時，一方面毛細血管內血流動力學發生變化，另一方面肺循環淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水腫
(1)肺毛細血管通透性增加①感染性肺水腫：系因全身和(或)肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。②吸入有害氣體：如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循環毒素和血管活性物質：如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組胺、5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征：如內毒素血癥、大量生物制劑的應用等。⑤嚴重燒傷及播散性血管內凝血。⑥變態反應，加藥物特異性反應、過敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。⑧尿毒癥：尿毒癥性肺炎即肺水腫的一種表現。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。⑩急性呼吸窘迫綜合征：各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質水腫。?氧中毒：長時間吸入高濃度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。?熱射病。
(2)肺毛細血管壓力增加①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。②輸液過量。
(3)血漿膠體滲透壓降低①肝腎疾病引起低蛋白血癥。②蛋白丟失性腸病。③營養不良性低蛋白血癥。
(4)淋巴循環障礙
(5)組織間隔負壓增高①復張后肺水腫：如氣胸、胸腔積液或胸腔手術后導致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復張，組織間隔負壓增高，發生急性肺水腫。②上氣道梗阻后肺水腫：各種原因引起的上氣道梗阻、經氣管插管和氣管切開等，梗阻解除后迅速發生的急性肺水腫。
(6)其他復合性因素①高原性肺水腫：因高海拔低氧環境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關外，有些藥物主要對肺組織直接損傷，或對中樞神經系統的直接性作用而發生急性肺水腫。③神經源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術、蛛網膜下腔出血、腦栓塞及顱內腫瘤等致顱內壓增高引起的急性肺水腫。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代謝產物乙醛等對心肌直接毒害的結果。酒精對心肌細胞的直接毒性作用主要表現在以下幾方面：①損害心肌細胞膜的完整性;②影響細胞器功能;③ 影響心肌細胞離子的通透性;④酒精代謝時引起中間代謝的改變;⑤長期飲酒可變更調節蛋白(肌凝蛋白和原肌凝蛋白)的結構，影響心肌舒縮功能;⑥長期大量飲酒還可造成人體營養失調，易導致維生素缺乏，尤其是B族維生素缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。由于上述原因的相互作用和影響最終可導致酒精性心肌病的發生。
肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據發病機制的不同分成若干類型。
1.心源性肺水腫
在某些病理狀態時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時，一方面毛細血管內血流動力學發生變化，另一方面肺循環淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水腫
(1)肺毛細血管通透性增加①感染性肺水腫：系因全身和(或)肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。②吸入有害氣體：如光氣(COCl2)、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循環毒素和血管活性物質：如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組胺、5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征：如內毒素血癥、大量生物制劑的應用等。⑤嚴重燒傷及播散性血管內凝血。⑥變態反應，加藥物特異性反應、過敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。⑧尿毒癥：尿毒癥性肺炎即肺水腫的一種表現。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。⑩急性呼吸窘迫綜合征：各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質水腫。?氧中毒：長時間吸入高濃度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。?熱射病。
(2)肺毛細血管壓力增加①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。②輸液過量。
(3)血漿膠體滲透壓降低①肝腎疾病引起低蛋白血癥。②蛋白丟失性腸病。③營養不良性低蛋白血癥。
(4)淋巴循環障礙
(5)組織間隔負壓增高①復張后肺水腫：如氣胸、胸腔積液或胸腔手術后導致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復張，組織間隔負壓增高，發生急性肺水腫。②上氣道梗阻后肺水腫：各種原因引起的上氣道梗阻、經氣管插管和氣管切開等，梗阻解除后迅速發生的急性肺水腫。
(6)其他復合性因素①高原性肺水腫：因高海拔低氧環境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關外，有些藥物主要對肺組織直接損傷，或對中樞神經系統的直接性作用而發生急性肺水腫。③神經源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術、蛛網膜下腔出血、腦栓塞及顱內腫瘤等致顱內壓增高引起的急性肺水腫。
常見癥狀：陣發性夜間呼吸困難、端坐呼吸、口唇發紺、粉紅色泡沫痰、全身持續性水腫、肺門陰影增多、咳嗽、腎源性水腫、皮下組織水腫、紫紺、水中毒、彌漫性鼓音
肺水腫間質期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心源性肺水腫可發現心臟病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡后，患者可表現為面色蒼白，發紺，嚴重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕啰音。血氣分析提示低氧血癥加重，甚至出現CO2潴留和混合性酸中毒。
常見癥狀：陣發性夜間呼吸困難、端坐呼吸、口唇發紺、粉紅色泡沫痰、全身持續性水腫、肺門陰影增多、咳嗽、腎源性水腫、皮下組織水腫、紫紺、水中毒、彌漫性鼓音
肺水腫間質期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心源性肺水腫可發現心臟病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡后，患者可表現為面色蒼白，發紺，嚴重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕啰音。血氣分析提示低氧血癥加重，甚至出現CO2潴留和混合性酸中毒。
常見癥狀：嗜酒、心律失常、心臟擴大、胸痛、胸腔積液、頻發室性期前收縮、傳導阻滯、假日心臟綜合征、室顫、不典型胸痛、心絞痛、去首高血壓
多發生于30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現多樣化，主要表現為心功能不全和心律失常。
1.心臟擴大
常在胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發現。心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當心腔有明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關閉不全性雜音。
2.充血性心力衰竭
長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現象，表現為心悸、胸悶、疲乏、無力等。嚴重者以充血性心力衰竭為突出表現，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發性呼吸困難等癥狀，亦可有頸靜脈怒張、肝淤血、下肢水腫及胸腔積液等。
3.心律失常
心律失常亦可為本病的早期表現，最多見為心房顫動，其次是心房撲動、頻發室性期前收縮、房性期前收縮及心臟傳導阻滯。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發生，故稱為“假日心臟綜合征”。對嗜酒后出現不能解釋的心律失常者應考慮本病。酗酒者發生猝死可能與心室顫動有關。
4.胸痛
可出現不典型胸痛;亦有以心絞痛為突出表現者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放、刺激α-腎上腺受體從而導致冠狀動脈痙攣有關。
5.血壓改變
酒精性心肌病患者中血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高而收縮壓正?；蚱?，稱之為“去首高血壓”。
6.其他
長期大量飲酒可同時累及腦、神經系統、肝臟、骨骼肌等靶器官，出現相應癥狀。
常見癥狀：陣發性夜間呼吸困難、端坐呼吸、口唇發紺、粉紅色泡沫痰、全身持續性水腫、肺門陰影增多、咳嗽、腎源性水腫、皮下組織水腫、紫紺、水中毒、彌漫性鼓音
肺水腫間質期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心源性肺水腫可發現心臟病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡后，患者可表現為面色蒼白，發紺，嚴重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕啰音。血氣分析提示低氧血癥加重，甚至出現CO2潴留和混合性酸中毒。
檢查項目：動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓（PCO2,PCO2）、胸部透視、胸部平片、纖維支氣管鏡檢查、痰液病原體檢查、血液酸堿度（pH）
1.化驗檢查
包括血、尿常規，肝、腎功能，心酶譜和電解質檢查，為診斷感染、低蛋白血癥、腎臟病、心臟病提供依據。
2.動脈血氣分析
氧分壓在疾病早期主要表現為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現為低CO2，后期則出現高CO2，出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。
3.X線檢查
肺泡水腫主要表現為腺泡狀致密陰影，呈不規則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上才可出現上述表現。
4.Swan-Ganz導管檢查
床邊進行靜脈Swan-Ganz導管檢查測肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)，可以明確肺毛細血管壓增高的肺水腫，但PCWP高度不一定與肺水腫程度相吻合。
5.其他檢查
過去許多血管外水(EVLW)測定方法，如X線、熱指示劑稀釋技術、可溶性氣體吸入法、經肺電阻抗、CT、磁共振成像等，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷并不敏感。近年來通過體外測定同位素標記蛋白(常用99mTc)經肺毛細血管內皮的凈流量，評價肺血管內皮通透性;通過測定肺泡對同位素小分子物質(放射性標記蛋白、99mTc-DTPA)的清除，評價肺泡上皮的通透性，可較早地判斷肺損傷程度。
檢查項目：動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓（PCO2,PCO2）、胸部透視、胸部平片、纖維支氣管鏡檢查、痰液病原體檢查、血液酸堿度（pH）
1.化驗檢查
包括血、尿常規，肝、腎功能，心酶譜和電解質檢查，為診斷感染、低蛋白血癥、腎臟病、心臟病提供依據。
2.動脈血氣分析
氧分壓在疾病早期主要表現為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現為低CO2，后期則出現高CO2，出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。
3.X線檢查
肺泡水腫主要表現為腺泡狀致密陰影，呈不規則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上才可出現上述表現。
4.Swan-Ganz導管檢查
床邊進行靜脈Swan-Ganz導管檢查測肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)，可以明確肺毛細血管壓增高的肺水腫，但PCWP高度不一定與肺水腫程度相吻合。
5.其他檢查
過去許多血管外水(EVLW)測定方法，如X線、熱指示劑稀釋技術、可溶性氣體吸入法、經肺電阻抗、CT、磁共振成像等，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷并不敏感。近年來通過體外測定同位素標記蛋白(常用99mTc)經肺毛細血管內皮的凈流量，評價肺血管內皮通透性;通過測定肺泡對同位素小分子物質(放射性標記蛋白、99mTc-DTPA)的清除，評價肺泡上皮的通透性，可較早地判斷肺損傷程度。
檢查項目：胸部平片、心電圖、多普勒超聲心動圖、二維超聲心動圖、平衡法放射性核素心血管造影(ERNA)、血常規、尿常規、便常規、肝功能檢查、酶學檢查、心血管造影、經食管超聲心動圖(TEE)
1.X線檢查 心影普遍增大，心胸比率>0.55，合并心力衰竭時可有肺淤血、肺水腫甚至胸腔積液。隨著治療和戒酒，增大的心影可在短期內明顯縮小。
2.心電圖 可有多種心電圖異常，最常見為左室肥厚伴ST-T異常。亦可見低電壓、心房顫動、室性期前收縮、房性期前收縮、房室傳導阻滯和室內傳導阻滯等心電圖改變，部分病人可見病理性Q波。
3.超聲心動圖 主要為左室重量增加，早期室間隔及左室后壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左室舒張內徑正常。出現充血性心力衰竭時，各房室收縮和舒張內徑均增加，室壁運動減弱，左室射血分數減低。超聲心動圖對早期診斷及判斷預后有重要價值。
4.心導管檢查和心血管造影 酒精性心肌病亞臨床狀態時就可有血流動力學改變，常表現為射血分數減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分數下降。
5.放射性核素檢查 用111銦標記的單克隆抗心肌抗體檢查發現，擴張型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能惡化時放射性核素攝取量增加，而臨床癥狀改善時攝取減少。雖然這對酒精性心肌病的診斷無特異性，但其攝取量與飲酒量密切相關，并可根據攝取量進行預后判斷。
6.實驗室檢查 血常規、尿常規、糞常規。肝功能。酶學檢測。
檢查項目：動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓（PCO2,PCO2）、胸部透視、胸部平片、纖維支氣管鏡檢查、痰液病原體檢查、血液酸堿度（pH）
1.化驗檢查
包括血、尿常規，肝、腎功能，心酶譜和電解質檢查，為診斷感染、低蛋白血癥、腎臟病、心臟病提供依據。
2.動脈血氣分析
氧分壓在疾病早期主要表現為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現為低CO2，后期則出現高CO2，出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。
3.X線檢查
肺泡水腫主要表現為腺泡狀致密陰影，呈不規則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30%以上才可出現上述表現。
4.Swan-Ganz導管檢查
床邊進行靜脈Swan-Ganz導管檢查測肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)，可以明確肺毛細血管壓增高的肺水腫，但PCWP高度不一定與肺水腫程度相吻合。
5.其他檢查
過去許多血管外水(EVLW)測定方法，如X線、熱指示劑稀釋技術、可溶性氣體吸入法、經肺電阻抗、CT、磁共振成像等，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷并不敏感。近年來通過體外測定同位素標記蛋白(常用99mTc)經肺毛細血管內皮的凈流量，評價肺血管內皮通透性;通過測定肺泡對同位素小分子物質(放射性標記蛋白、99mTc-DTPA)的清除，評價肺泡上皮的通透性，可較早地判斷肺損傷程度。
與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進行鑒別診斷。
與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進行鑒別診斷。
1.擴張性心肌病 酒精性心肌病與擴張型心肌病酷似。有學者將兩者組織學及臨床進行比較，結果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細胞肥大、纖維化程度以及細胞核等改變均較酒精性心肌病明顯。此外，后者在臨床測得的心胸比值、心臟指數以及收縮壓測值/收縮末期容積，在停止攝取酒精飲料后明顯獲得改善，而前者不明顯。
2.維生素B1缺乏性心臟病 酒精性心肌炎表現的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B1缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態，而后者則為高心排量狀態，臨床可資鑒別。
與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進行鑒別診斷。
1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。
2、酸堿平衡失調：機體每天在代謝過程 酸堿平衡紊亂中，均會產生一定量的酸性或堿性物質并不斷地進入血液，都可能影響到血液的酸堿度，盡管如此，血液酸堿度仍恒定在pH7.35-7.45之間。
3、多器官衰竭：在嚴重感染、創傷或大手術等急性疾病過程中，同時或相繼并發一個以上系統或(和)器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統、胃腸、免疫系統和凝血系統功能障礙。
1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。
2、酸堿平衡失調：機體每天在代謝過程 酸堿平衡紊亂中，均會產生一定量的酸性或堿性物質并不斷地進入血液，都可能影響到血液的酸堿度，盡管如此，血液酸堿度仍恒定在pH7.35-7.45之間。
3、多器官衰竭：在嚴重感染、創傷或大手術等急性疾病過程中，同時或相繼并發一個以上系統或(和)器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統、胃腸、免疫系統和凝血系統功能障礙。
1.對心臟的損害
(1)心律失常：乙醇對心肌的損傷可表現為心律失常，以室上性心律失常出現較多，其中房顫最常見，甚至有發生猝死的危險。
(2)充血性心力衰竭：乙醇導致彌漫性心肌損傷，心排血量降低，可出現全心衰竭，多以左心衰竭癥狀明顯，但同時往往也有右心衰的表現。
2.對心臟以外器官和臟器的損害
(1)酒精性肌?。壕凭珜趋兰‘a生損傷。
(2)酒精性肝硬化：由于乙醇80%～90%在肝臟內代謝，其中代謝產物乙醛對肝細胞有較大的損害，它可使肝細胞膜脂肪過氧化，破壞肝細胞的微管結構，損傷線粒體，促使肝間質的纖維組織增生，并引起肝內炎性細胞浸潤，肝細胞的長期損傷及纖維組織增生常導致肝硬化的發生。
(3)營養不良及維生素缺乏：大量飲酒者往往不食或少食其他食物，長期下去蛋白質和部分維生素便得不到充足的補充。
1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。
2、酸堿平衡失調：機體每天在代謝過程 酸堿平衡紊亂中，均會產生一定量的酸性或堿性物質并不斷地進入血液，都可能影響到血液的酸堿度，盡管如此，血液酸堿度仍恒定在pH7.35-7.45之間。
3、多器官衰竭：在嚴重感染、創傷或大手術等急性疾病過程中，同時或相繼并發一個以上系統或(和)器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統、胃腸、免疫系統和凝血系統功能障礙。
1、在處理各種急癥時應有整體觀念，盡早做到全面的診斷和處理。
2、特別中樞循環和呼吸的改變，盡早發現和處理低血容量，組織低灌流和缺氧，要注意時間性，從現場急救即重視，而且貫穿在整個治療過程。
3、防治感染是預防多器官功能障礙綜合征的重要措施。包括原發病即嚴重感染的治療，其中有抗生素的合理使用和必要的手術引流：同時也包括某些嚴重創傷、大手術的兵法感染的防治。
4、盡可能改善全身情況，如營養狀況，水電解質的平衡等。
1、在處理各種急癥時應有整體觀念，盡早做到全面的診斷和處理。
2、特別中樞循環和呼吸的改變，盡早發現和處理低血容量，組織低灌流和缺氧，要注意時間性，從現場急救即重視，而且貫穿在整個治療過程。
3、防治感染是預防多器官功能障礙綜合征的重要措施。包括原發病即嚴重感染的治療，其中有抗生素的合理使用和必要的手術引流：同時也包括某些嚴重創傷、大手術的兵法感染的防治。
4、盡可能改善全身情況，如營養狀況，水電解質的平衡等。
酒精性心肌病的發生與長期大量攝入酒精有密切關系，其治療的關鍵是戒酒。無論病情嚴重到何種程度，多數病例戒酒后可望獲得病情的緩解。藥物治療本身則僅為一種權宜之計，如不徹底戒酒，該病的治療將歸于失敗。
1、在處理各種急癥時應有整體觀念，盡早做到全面的診斷和處理。
2、特別中樞循環和呼吸的改變，盡早發現和處理低血容量，組織低灌流和缺氧，要注意時間性，從現場急救即重視，而且貫穿在整個治療過程。
3、防治感染是預防多器官功能障礙綜合征的重要措施。包括原發病即嚴重感染的治療，其中有抗生素的合理使用和必要的手術引流：同時也包括某些嚴重創傷、大手術的兵法感染的防治。
4、盡可能改善全身情況，如營養狀況，水電解質的平衡等。
及時發現，采取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對癥治療的同時，積極治療 病因及誘發因素。
1.一般措施 采取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需采用中心靜脈壓監測指導補 液，有條件者用漂浮導管監測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。
2.氧療及改善氣體交換 缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而無二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻導管或面罩給氧，開始氧流量為2～3L/min，待病人適應后，漸增至5～6L/min，或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可采用 60%以上的高濃度氧，但應警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%～70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水腫，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想，不能迅速提高動脈血氧分壓至安全水平，常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病，可給予 高頻呼吸機射流通氣。無效者可采用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸 (PEEP)，呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，并進行血氣監測，保持動脈血氧分壓在8～9.33 kPa。當病情好轉，肺順應性增加時，應逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。
3.藥物治療
(1)鎮靜劑：一般情況下，急性肺水腫及時應用鎮靜劑十分重要，效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水腫病人禁用，對神經性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：
①擴張體循環小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低 肺循環壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負荷。
?、谝种平桓猩窠?，使體循環小動脈擴張，動脈壓降低，減輕心臟后負荷。
③降低呼吸中樞 的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，并通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，并促進肺水腫液的吸收。
?、苡捎谥袠墟傡o作用，有利于消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心臟負荷。
一般用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內注射;或將其稀釋 于10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌內或靜脈注射，以代替嗎啡。
(2)血管擴張藥：急性肺水腫時，常用的血管擴 張藥有以下幾種：
①硝普鈉：硝普鈉是一種作用強、迅速、持續時間短暫的血管擴張劑，既能擴張小動脈，又能松弛小靜脈的平滑肌。可同時減輕前負荷和后負 荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥物，也是目前臨床應用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉 25mg加入5%葡萄糖液250ml內，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有報道、最大劑量可達 400μg/min。用藥過程中應嚴密監測血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合并低血壓或休克時，可用硝普鈉〗-多巴胺聯合療法。既可降 低心室前/后負荷，又可避免血壓下降。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑，能松弛血管平滑肌，具有較強的擴張血管作用，既擴張小動 脈，降低外周小動脈阻力，減輕心臟后負荷，又可擴張靜脈系統，減輕心臟前負荷;還可以改善心肌代謝，降低毛細血管前、后括約肌的張力，改善微循環;擴張支 氣管，減輕呼吸道的阻力?？傊?，從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態。緊急情況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈推注，獲效后繼以 10mg加10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，并根據反應調整滴速，以達良好效果為目的。常用速度為0.2～1.0mg/min。如血壓下降過甚，應暫 停滴注并補充血容量，待血壓上升后再滴注。
?、巯跛猁}制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量，降低左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發 揮治療作用。通常應用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次;亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達95%。方法為每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分鐘1次，連續5～7次為1個療程。大多數病人1個療程可取得明顯療效，少數需用2個療程。此外，還可以用硝酸甘油靜脈滴注， 一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內，緩慢靜脈滴注，1次/d。根據病情最多可以用至每天2～4個上述劑量。開始滴速5～10μg /min，以后酌情調整。
?、芟醣降仄?硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑，具有擴張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴張血管作用最強。主要通過抑制鈣依賴 性電機械的偶聯過程，引起血管平滑肌松弛，降低體循環阻力和左室后負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速緩解癥狀及降低心臟 前后負荷。臨床上與硝酸甘油合并應用，療效更加滿意。
?、菘ㄍ衅绽?巰甲丙脯酸)：為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑，可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體 循環阻力和左室后負荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有擴張血管、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負荷及左室充盈壓降低;還可降低交感神經張力，使靜 脈容量增加，減輕前負荷;另能降低醛固酮含量，防止或減輕水、鈉潴留。因而，本藥適用于急性肺水腫病人經其他血管擴張劑使用后，作為維持或鞏固療效之用。 開始劑量12.5mg，2次/d，以后根據病情及個體耐受情況，及時調整劑量。
⑥膽堿能阻滯劑：此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣，又能對抗乙酰膽堿分泌亢進造成的支氣管痙攣;同時又能興奮呼吸中樞，并抑制大腦皮質而起 鎮靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2)。東莨菪堿的常用劑量為每次0.3～1.5mg靜脈注射，必要時可 用1.5～2.1mg。根據病情需要，可隔5～30min重復給藥。山莨菪堿劑量為每次10～40mg，靜脈注射;必要時可用40～100mg或更大劑 量。
(3)利尿劑：立即選用作用快、效果強的利尿劑，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射?？稍诙虝r間之內排出大量 水、鈉，對于降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對于肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的 肺水腫，因有大量液體滲漏而出現血容量不足時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿劑，應防電解質紊亂。
(4)強心劑：本組藥物通過增強心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達到治療急性肺水腫之目 的。主要用于心源性肺水腫，尤其適用于急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地蘭)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h后可減量重復使用。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合并肺 動脈高壓者，不宜應用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。
(5)氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈 系統，降低心臟前負荷;直接作用于小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此具有較強的擴張血管效應。本藥的鎮靜作用可使病人處于一種“保護性抑制”狀態，使機 體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內，于15min內靜注，繼以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml內，靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應嚴密觀察血壓及心率的變 化，以防不測。
(6)腎上腺皮質激素：能減輕炎癥反應，降低毛細血管通透性，刺激細胞代謝，促進肺泡表面活性物質的產生;有增強心肌收縮力，降低外周 血管阻力，增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強;此外尚可解除支氣管痙攣，降低肺泡內壓而改善通氣;增加腎臟血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量為氫化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，連續2～3天。
及時發現，采取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對癥治療的同時，積極治療 病因及誘發因素。
1.一般措施 采取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需采用中心靜脈壓監測指導補 液，有條件者用漂浮導管監測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。
2.氧療及改善氣體交換 缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而無二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻導管或面罩給氧，開始氧流量為2～3L/min，待病人適應后，漸增至5～6L/min，或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可采用 60%以上的高濃度氧，但應警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%～70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水腫，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想，不能迅速提高動脈血氧分壓至安全水平，常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病，可給予 高頻呼吸機射流通氣。無效者可采用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸 (PEEP)，呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，并進行血氣監測，保持動脈血氧分壓在8～9.33 kPa。當病情好轉，肺順應性增加時，應逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。
3.藥物治療
(1)鎮靜劑：一般情況下，急性肺水腫及時應用鎮靜劑十分重要，效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水腫病人禁用，對神經性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：
?、贁U張體循環小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低 肺循環壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負荷。
②抑制交感神經，使體循環小動脈擴張，動脈壓降低，減輕心臟后負荷。
③降低呼吸中樞 的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，并通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，并促進肺水腫液的吸收。
?、苡捎谥袠墟傡o作用，有利于消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心臟負荷。
一般用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內注射;或將其稀釋 于10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌內或靜脈注射，以代替嗎啡。
(2)血管擴張藥：急性肺水腫時，常用的血管擴 張藥有以下幾種：
①硝普鈉：硝普鈉是一種作用強、迅速、持續時間短暫的血管擴張劑，既能擴張小動脈，又能松弛小靜脈的平滑肌?？赏瑫r減輕前負荷和后負 荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥物，也是目前臨床應用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉 25mg加入5%葡萄糖液250ml內，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有報道、最大劑量可達 400μg/min。用藥過程中應嚴密監測血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合并低血壓或休克時，可用硝普鈉〗-多巴胺聯合療法。既可降 低心室前/后負荷，又可避免血壓下降。
?、诜油桌鳎悍油桌魇且环Nα-腎上腺素能受體阻滯劑，能松弛血管平滑肌，具有較強的擴張血管作用，既擴張小動 脈，降低外周小動脈阻力，減輕心臟后負荷，又可擴張靜脈系統，減輕心臟前負荷;還可以改善心肌代謝，降低毛細血管前、后括約肌的張力，改善微循環;擴張支 氣管，減輕呼吸道的阻力?？傊?，從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態。緊急情況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈推注，獲效后繼以 10mg加10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，并根據反應調整滴速，以達良好效果為目的。常用速度為0.2～1.0mg/min。如血壓下降過甚，應暫 停滴注并補充血容量，待血壓上升后再滴注。
③硝酸鹽制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量，降低左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發 揮治療作用。通常應用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次;亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達95%。方法為每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分鐘1次，連續5～7次為1個療程。大多數病人1個療程可取得明顯療效，少數需用2個療程。此外，還可以用硝酸甘油靜脈滴注， 一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內，緩慢靜脈滴注，1次/d。根據病情最多可以用至每天2～4個上述劑量。開始滴速5～10μg /min，以后酌情調整。
?、芟醣降仄?硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑，具有擴張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴張血管作用最強。主要通過抑制鈣依賴 性電機械的偶聯過程，引起血管平滑肌松弛，降低體循環阻力和左室后負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速緩解癥狀及降低心臟 前后負荷。臨床上與硝酸甘油合并應用，療效更加滿意。
?、菘ㄍ衅绽?巰甲丙脯酸)：為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑，可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體 循環阻力和左室后負荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有擴張血管、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負荷及左室充盈壓降低;還可降低交感神經張力，使靜 脈容量增加，減輕前負荷;另能降低醛固酮含量，防止或減輕水、鈉潴留。因而，本藥適用于急性肺水腫病人經其他血管擴張劑使用后，作為維持或鞏固療效之用。 開始劑量12.5mg，2次/d，以后根據病情及個體耐受情況，及時調整劑量。
?、弈憠A能阻滯劑：此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣，又能對抗乙酰膽堿分泌亢進造成的支氣管痙攣;同時又能興奮呼吸中樞，并抑制大腦皮質而起 鎮靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2)。東莨菪堿的常用劑量為每次0.3～1.5mg靜脈注射，必要時可 用1.5～2.1mg。根據病情需要，可隔5～30min重復給藥。山莨菪堿劑量為每次10～40mg，靜脈注射;必要時可用40～100mg或更大劑 量。
(3)利尿劑：立即選用作用快、效果強的利尿劑，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射?？稍诙虝r間之內排出大量 水、鈉，對于降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對于肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的 肺水腫，因有大量液體滲漏而出現血容量不足時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿劑，應防電解質紊亂。
(4)強心劑：本組藥物通過增強心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達到治療急性肺水腫之目 的。主要用于心源性肺水腫，尤其適用于急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地蘭)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h后可減量重復使用。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合并肺 動脈高壓者，不宜應用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。
(5)氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈 系統，降低心臟前負荷;直接作用于小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此具有較強的擴張血管效應。本藥的鎮靜作用可使病人處于一種“保護性抑制”狀態，使機 體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內，于15min內靜注，繼以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml內，靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應嚴密觀察血壓及心率的變 化，以防不測。
(6)腎上腺皮質激素：能減輕炎癥反應，降低毛細血管通透性，刺激細胞代謝，促進肺泡表面活性物質的產生;有增強心肌收縮力，降低外周 血管阻力，增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強;此外尚可解除支氣管痙攣，降低肺泡內壓而改善通氣;增加腎臟血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量為氫化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，連續2～3天。
1.治療原則
(1)說服或強制性戒酒。
(2)臥床休息。
(3)治療心力衰竭。
(4)處理心律失常。
(5)補充維生素，加強營養支援治療。
2.藥物治療
治療的關鍵是早診斷、早戒酒及對癥治療，以期延續或逆轉病情。合并心力衰竭時應臥床休息，進食高營養、高蛋白、低鹽飲食，可使用血管緊張素轉化酶抑制劑、小劑量洋地黃強心，間斷利尿，同時擴血管，心功能的改善與能否戒酒關系較大。不論血鎂是否降低，均應長期補充鎂。由于B族維生素缺乏，也應大量補充。乙醇可干擾心肌細胞膜鈣離子的轉運，鈣離子拮抗劑可試用，早期有明顯心律失常者，可首選地爾硫卓或維拉帕米。酒精性心肌病多伴有高脂血癥及高鐵血紅蛋白血癥，易致血栓形成，更易猝死。在治療的同時，積極勸說戒煙，臥床休息，限制攝水量。
及時發現，采取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對癥治療的同時，積極治療 病因及誘發因素。
1.一般措施 采取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需采用中心靜脈壓監測指導補 液，有條件者用漂浮導管監測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。
2.氧療及改善氣體交換 缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而無二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻導管或面罩給氧，開始氧流量為2～3L/min，待病人適應后，漸增至5～6L/min，或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可采用 60%以上的高濃度氧，但應警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%～70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水腫，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想，不能迅速提高動脈血氧分壓至安全水平，常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病，可給予 高頻呼吸機射流通氣。無效者可采用間歇正壓呼吸(iPPB)或雙水平氣道正壓呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸 (PEEP)，呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，并進行血氣監測，保持動脈血氧分壓在8～9.33 kPa。當病情好轉，肺順應性增加時，應逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。
3.藥物治療
(1)鎮靜劑：一般情況下，急性肺水腫及時應用鎮靜劑十分重要，效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水腫病人禁用，對神經性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能為：
?、贁U張體循環小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低 肺循環壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負荷。
?、谝种平桓猩窠洠贵w循環小動脈擴張，動脈壓降低，減輕心臟后負荷。
?、劢档秃粑袠?的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，并通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，并促進肺水腫液的吸收。
?、苡捎谥袠墟傡o作用，有利于消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心臟負荷。
一般用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內注射;或將其稀釋 于10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌內或靜脈注射，以代替嗎啡。
(2)血管擴張藥：急性肺水腫時，常用的血管擴 張藥有以下幾種：
?、傧跗这c：硝普鈉是一種作用強、迅速、持續時間短暫的血管擴張劑，既能擴張小動脈，又能松弛小靜脈的平滑肌。可同時減輕前負荷和后負 荷，故為急性心源性肺水腫首選治療藥物，也是目前臨床應用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉 25mg加入5%葡萄糖液250ml內，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有報道、最大劑量可達 400μg/min。用藥過程中應嚴密監測血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上為宜。如合并低血壓或休克時，可用硝普鈉〗-多巴胺聯合療法。既可降 低心室前/后負荷，又可避免血壓下降。
?、诜油桌鳎悍油桌魇且环Nα-腎上腺素能受體阻滯劑，能松弛血管平滑肌，具有較強的擴張血管作用，既擴張小動 脈，降低外周小動脈阻力，減輕心臟后負荷，又可擴張靜脈系統，減輕心臟前負荷;還可以改善心肌代謝，降低毛細血管前、后括約肌的張力，改善微循環;擴張支 氣管，減輕呼吸道的阻力。總之，從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態。緊急情況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈推注，獲效后繼以 10mg加10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，并根據反應調整滴速，以達良好效果為目的。常用速度為0.2～1.0mg/min。如血壓下降過甚，應暫 停滴注并補充血容量，待血壓上升后再滴注。
?、巯跛猁}制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量，降低左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發 揮治療作用。通常應用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次;亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達95%。方法為每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分鐘1次，連續5～7次為1個療程。大多數病人1個療程可取得明顯療效，少數需用2個療程。此外，還可以用硝酸甘油靜脈滴注， 一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內，緩慢靜脈滴注，1次/d。根據病情最多可以用至每天2～4個上述劑量。開始滴速5～10μg /min，以后酌情調整。
?、芟醣降仄?硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑，具有擴張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴張血管作用最強。主要通過抑制鈣依賴 性電機械的偶聯過程，引起血管平滑肌松弛，降低體循環阻力和左室后負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速緩解癥狀及降低心臟 前后負荷。臨床上與硝酸甘油合并應用，療效更加滿意。
?、菘ㄍ衅绽?巰甲丙脯酸)：為血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑，可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體 循環阻力和左室后負荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有擴張血管、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負荷及左室充盈壓降低;還可降低交感神經張力，使靜 脈容量增加，減輕前負荷;另能降低醛固酮含量，防止或減輕水、鈉潴留。因而，本藥適用于急性肺水腫病人經其他血管擴張劑使用后，作為維持或鞏固療效之用。 開始劑量12.5mg，2次/d，以后根據病情及個體耐受情況，及時調整劑量。
⑥膽堿能阻滯劑：此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣，又能對抗乙酰膽堿分泌亢進造成的支氣管痙攣;同時又能興奮呼吸中樞，并抑制大腦皮質而起 鎮靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2)。東莨菪堿的常用劑量為每次0.3～1.5mg靜脈注射，必要時可 用1.5～2.1mg。根據病情需要，可隔5～30min重復給藥。山莨菪堿劑量為每次10～40mg，靜脈注射;必要時可用40～100mg或更大劑 量。
(3)利尿劑：立即選用作用快、效果強的利尿劑，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射?？稍诙虝r間之內排出大量 水、鈉，對于降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對于肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的 肺水腫，因有大量液體滲漏而出現血容量不足時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿劑，應防電解質紊亂。
(4)強心劑：本組藥物通過增強心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達到治療急性肺水腫之目 的。主要用于心源性肺水腫，尤其適用于急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地蘭)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h后可減量重復使用。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合并肺 動脈高壓者，不宜應用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。
(5)氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈 系統，降低心臟前負荷;直接作用于小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此具有較強的擴張血管效應。本藥的鎮靜作用可使病人處于一種“保護性抑制”狀態，使機 體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內，于15min內靜注，繼以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml內，靜脈緩慢滴注;或用12.5mg肌內注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應嚴密觀察血壓及心率的變 化，以防不測。
(6)腎上腺皮質激素：能減輕炎癥反應，降低毛細血管通透性，刺激細胞代謝，促進肺泡表面活性物質的產生;有增強心肌收縮力，降低外周 血管阻力，增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強;此外尚可解除支氣管痙攣，降低肺泡內壓而改善通氣;增加腎臟血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量為氫化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，連續2～3天。
1、石竹杏仁綠豆粥：生石膏40克，鮮竹葉15克，苦杏仁15克，綠豆50克，桔梗10克，陳皮20克，白糖適量，粳米150克。將生石膏加適量水，先煎30分鐘后，加入鮮竹葉、苦杏仁、桔梗、陳皮煎煮，煮開后換小火煎煮，約30分鐘后，過濾去渣取汁備用。粳米洗凈，與綠豆一同置鍋中，加入適量清水，置武火燒沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁與白糖，稍煮片刻，即可溫熱服食。每日1劑，分3次食完。連食3-5日。
2、桂花核桃凍：鮮桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖適量。將核桃仁加水磨成漿汁，鍋內加水適量，燒沸，再加白糖攪勻，然后把核桃仁漿汁、白糖汁混合拌勻，放入奶油和勻后置武火上燒沸，出鍋入盒中，待冷后放入冰箱內凍結。食用時，用刀劃成小塊，裝入盤中，撒上桂花即成。每日1 劑，分2次食用，連服3-5天。
3、蟲草小米粥：冬蟲夏草lO克，豬瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食鹽、味精適量。將冬蟲夏草用布包好，豬瘦肉去筋膜，洗凈切碎，小米洗凈后加入適量清水，一同放砂鍋中煎煮，用武火燒沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食鹽、味精調味，再稍煮即可食用。每日1劑，分2次食完。連服5-7 日。
4、魚腥草豬肺湯：魚腥草60克(干品30克)，豬肺200克，食鹽、味精各適量。先將豬肺沖洗、瀝水切塊，再將魚腥草入砂鍋內，加清水適量煎煮，去渣取汁，把yao汁入鍋與豬肺塊，先武火煮沸，再用文火燉豬肺至爛熟時，加入含食鹽、味精即可。每日1劑，飲湯、食豬肺，亦可佐餐食用。
5、寸冬貝母粥：寸冬(麥門冬)、貝母各10克，粳米50克，冰糖適量。用粳米、冰糖煮粥，等米開湯未稠時，調入寸冬、貝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚溫服。
1、石竹杏仁綠豆粥：生石膏40克，鮮竹葉15克，苦杏仁15克，綠豆50克，桔梗10克，陳皮20克，白糖適量，粳米150克。將生石膏加適量水，先煎30分鐘后，加入鮮竹葉、苦杏仁、桔梗、陳皮煎煮，煮開后換小火煎煮，約30分鐘后，過濾去渣取汁備用。粳米洗凈，與綠豆一同置鍋中，加入適量清水，置武火燒沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁與白糖，稍煮片刻，即可溫熱服食。每日1劑，分3次食完。連食3-5日。
2、桂花核桃凍：鮮桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖適量。將核桃仁加水磨成漿汁，鍋內加水適量，燒沸，再加白糖攪勻，然后把核桃仁漿汁、白糖汁混合拌勻，放入奶油和勻后置武火上燒沸，出鍋入盒中，待冷后放入冰箱內凍結。食用時，用刀劃成小塊，裝入盤中，撒上桂花即成。每日1 劑，分2次食用，連服3-5天。
3、蟲草小米粥：冬蟲夏草lO克，豬瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食鹽、味精適量。將冬蟲夏草用布包好，豬瘦肉去筋膜，洗凈切碎，小米洗凈后加入適量清水，一同放砂鍋中煎煮，用武火燒沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食鹽、味精調味，再稍煮即可食用。每日1劑，分2次食完。連服5-7 日。
4、魚腥草豬肺湯：魚腥草60克(干品30克)，豬肺200克，食鹽、味精各適量。先將豬肺沖洗、瀝水切塊，再將魚腥草入砂鍋內，加清水適量煎煮，去渣取汁，把yao汁入鍋與豬肺塊，先武火煮沸，再用文火燉豬肺至爛熟時，加入含食鹽、味精即可。每日1劑，飲湯、食豬肺，亦可佐餐食用。
5、寸冬貝母粥：寸冬(麥門冬)、貝母各10克，粳米50克，冰糖適量。用粳米、冰糖煮粥，等米開湯未稠時，調入寸冬、貝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚溫服。
食療一：豬心小麥粥
豬心1個、小麥30克、大棗5枚、大米50克、調料適量。豬心洗凈、切片，調味勾芡備用，將小麥搗碎，大棗去核，同大米煮為稀粥，煮沸后加入豬心片，調味服食。此方可補益心氣，適用于心肌炎的心悸氣短、自汗等。
食療二：參棗桂姜粥
黨參10克、大棗5枚、桂枝、干姜各6克、大米50克，牛奶及紅糖適量，將諸藥水煎取汁，同大米煮為稀粥，待熟時調入牛奶、紅糖即成。此方溫陽利水，適用于心肌炎心悸自汗、形寒肢冷、水腫尿少、氣促胸悶等。
食療三：豬血參芪附棗粥
豬血100克、黨參、黃芪各15克、附子5克、大棗5枚、大米50克，調理適量。將諸藥水煎取汁，加大米煮成稀粥，待熟時調入豬血及調味品。此方可健脾溫腎、益氣養心，適用于心肌炎引起的肢體水腫、四肢不溫、納差食少、疲乏無力、喘促胸悶等。
食療四：玉竹羊心湯
鮮玉竹15克、羊心1個、調料適量，將羊心洗凈、切片，加水與玉竹同燉至羊心熟后，再配以食鹽、味精、蔥花、姜末等調味服食。此方可益血養心，適用于心血虧虛所致的心悸、口干、煩躁、五心煩熱等。
低鹽低脂肪，進高營養、高蛋白、低鹽飲食補充維生素類，主要是B族維生素。避免高脂肪高熱量飲食，限制攝水量;不能吃海鮮和豆制品
1、石竹杏仁綠豆粥：生石膏40克，鮮竹葉15克，苦杏仁15克，綠豆50克，桔梗10克，陳皮20克，白糖適量，粳米150克。將生石膏加適量水，先煎30分鐘后，加入鮮竹葉、苦杏仁、桔梗、陳皮煎煮，煮開后換小火煎煮，約30分鐘后，過濾去渣取汁備用。粳米洗凈，與綠豆一同置鍋中，加入適量清水，置武火燒沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁與白糖，稍煮片刻，即可溫熱服食。每日1劑，分3次食完。連食3-5日。
2、桂花核桃凍：鮮桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖適量。將核桃仁加水磨成漿汁，鍋內加水適量，燒沸，再加白糖攪勻，然后把核桃仁漿汁、白糖汁混合拌勻，放入奶油和勻后置武火上燒沸，出鍋入盒中，待冷后放入冰箱內凍結。食用時，用刀劃成小塊，裝入盤中，撒上桂花即成。每日1 劑，分2次食用，連服3-5天。
3、蟲草小米粥：冬蟲夏草lO克，豬瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食鹽、味精適量。將冬蟲夏草用布包好，豬瘦肉去筋膜，洗凈切碎，小米洗凈后加入適量清水，一同放砂鍋中煎煮，用武火燒沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食鹽、味精調味，再稍煮即可食用。每日1劑，分2次食完。連服5-7 日。
4、魚腥草豬肺湯：魚腥草60克(干品30克)，豬肺200克，食鹽、味精各適量。先將豬肺沖洗、瀝水切塊，再將魚腥草入砂鍋內，加清水適量煎煮，去渣取汁，把yao汁入鍋與豬肺塊，先武火煮沸，再用文火燉豬肺至爛熟時，加入含食鹽、味精即可。每日1劑，飲湯、食豬肺，亦可佐餐食用。
5、寸冬貝母粥：寸冬(麥門冬)、貝母各10克，粳米50克，冰糖適量。用粳米、冰糖煮粥，等米開湯未稠時，調入寸冬、貝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚溫服。