矽肺
矽肺(silicosis)是塵肺中最為嚴重的一種類型，由于長期吸入含有游離二氧化硅(SiO2)的粉塵所引起。肺部有廣泛的結節性纖維化，嚴重時影響肺功能，喪失勞動能力。
1.空氣中粉塵濃度
中游離SiO2含量在環境粉塵中游離SiO2含量越高，粉塵濃度越大，則造成的危害越大。粉塵濃度以mg/m3表示，當粉塵中游離SiO2含量較大，且濃度很高(數十甚至數數百mg/m3)，長期吸入后，肺組織中形成矽結節。
2.接觸時間
矽肺的發展是一個慢性過程，一般在持續吸入矽塵5～10年發病，有的長達5～20年以上。但持續吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經1～2年即可發病，稱為“速發型矽肺”。
3.粉塵分散度
分散度是表示粉塵顆粒大小的一個量度，以粉塵中各種顆粒直徑大小的組成百分比來表示。小顆粒粉塵所占的比例愈大，則分散度愈大。分散度大小與塵粒在空氣中的浮動和其在呼吸道中的阻留部位有密切關系。直徑大于10um粉塵粒子在空氣中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，隨擤涕排出;10um以下的粉塵，絕大部分被上呼吸道所阻留;5um以下的粉塵，可進入肺泡;0.5um以下的粉塵，因其重力小，不易沉降，隨呼氣排出，故阻留率下降;而<0.1um以下的粉塵因布朗氏運動，阻留率反而增高。
4.機體狀態
人體呼吸道有一系列的防御裝置，吸入的粉塵，首先通過鼻腔時，因鼻毛的濾塵作用和鼻中隔彎曲而阻留，一般為吸入粉塵量的30%～50%;進入氣管、支氣管的粉塵，極大部分可由支氣管樹的分叉、黏膜上皮纖毛運動而阻留并隨痰排出;部分塵粒被巨噬細胞或肺泡間質巨噬細胞吞噬成為塵細胞，塵細胞或未被吞噬的游離塵?？裳刂馨凸苓M入肺門淋巴結。
凡有慢性呼吸道炎癥者，則呼吸道的清除功能較差，呼吸系統感染尤其是肺結核，能促使矽肺病程迅速進展和加劇。此外，個體因素如年齡、健康素質、個人衛生習慣、營養狀況等也是影響矽肺發病的重要條件。
常見癥狀：呼吸困難、咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛
矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發展，癥狀增多，主要表現如下：
依接塵濃度，矽塵含量及接塵年限分為慢性矽肺、急性矽肺和介于二者之間的加速性矽肺等三種臨床類型(表1)。
矽肺患者病程早期，往往無癥狀或癥狀不明顯，即使X線胸片上已有較明顯的征象，仍可無表現，僅在定期體檢或因其他原因作胸部攝片時才被發現肺部已有典型矽結節改變，甚至已達到Ⅱ期矽肺的改變。隨著病情進展或有合并癥，可出現不同程度的癥狀，癥狀輕重與肺內病變程度往往不完全平行。
1、呼吸困難：為逐漸出現緩慢進展的呼吸困難，以活動后為甚。首先病人感出氣不暢或胸部壓迫感，在用力時，其后在稍為用力時出現，在休息時很少有類似癥狀，多由于肺纖維化特別是合并肺氣腫所致，也可由于合并感染引起。氣急的存在和嚴重程度和肺功能損害的程度以及X線表現不一定平行。晚期患者呼吸困難可極為嚴重，輕微活動甚至休息時也感氣短，不能平臥。
2、咳嗽、咳痰：有吸煙史者，可伴有咳嗽、咳痰等支氣管炎癥狀，咳嗽主要在早晨，有時日夜間斷發生，后期常有持續性的陣咳，可能由于氣管和支氣管內神經感受器受矽結節塊的刺激所致。無痰，或僅少量黏痰，在繼發感染時可出現膿性痰，咳嗽加重。單純性矽肺咯血者少見。一般無哮鳴，除非合并有慢性支氣管炎或過敏性哮喘時，但有些病人由于氣管狹窄、扭曲和因纖維化而固定，特別是晚期患者或用力呼吸時出現。
3、咯血：偶有咯血，一般為痰中帶血絲，合并結核和支氣管擴張時，有反復咯血、甚至大咯血。
4、胸悶、胸痛：多為前胸中上部針刺樣疼痛，或持續性隱痛，常在陰雨天或氣候變化時出現，與呼吸、運動、體位無關。
5、全身損害狀況：不明顯，除非合并肺結核或有充血性心力衰竭，休息時有氣急者應懷疑伴有嚴重肺氣腫或肺外疾病的可能。除呼吸道癥狀外，晚期矽肺患者常有食欲減退，體力衰弱，體重下降，盜汗等癥狀。
檢查項目：胸部平片、胸部CT檢查、肺功能檢查
1.肺功能檢查
因肺組織代償能力強，早期患者肺功能檢查無異常。速度肺纖維化增多，肺順應性減退，可出現限制性通氣功能障礙，如肺活量、肺總量、殘氣量和最大通氣量均降低，一般I期性瑞患者肺活量較正常人降低10%～20%，II期降低20%～30%，Ⅲ期降低30%～50%。同時有彌散功能障礙，嚴重時可有低氧血癥。若患者合并慢支、肺氣腫時，可伴阻塞性通氣功能障礙，表現為混合性通氣功能障礙。肺功能測定在診斷上意義不大，主要是作為勞動能力鑒定的依據。
2.X線表現
X線胸片是診斷矽肺的主要方法。主要表現為結節陰影(直徑一般在1～3mm)、網狀陰影或(和)大片融合病灶。其次為肺門改變、肺紋理改變和胸膜改變。接觸矽塵含量高和濃度大的矽肺患者，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現于兩中下肺的內中帶，以右側為多，隨后逐漸向上擴展，亦可先出現在兩上肺葉。含矽塵量低或為混合性粉塵，多以類圓形或不規則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上葉中外帶，常呈對稱性具跨葉的八字形，其外緣肺野透亮度增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移，使增粗的肺紋呈垂柳狀，并出現氣管縱隔移位。肺門陰影密度增加，有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。
1.急性粟粒性肺結核 無職業接觸史，兒童多見。是急性血行播散性肺結核的一部分，起病急，有嚴重中毒癥狀，有時可伴發結核性腦膜炎和其他部位的結核病，X線胸片顯示雙肺野均勻分布，密度和大小均勻，邊緣清楚的粟粒狀陰影，抗結核治療效果較好。而矽肺臨床表現無全身中毒癥狀，且小結節陰影在胸片上表現密度較高，同時有職業接觸史。
2.含鐵血黃素沉著癥 多見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄者，有左心衰竭病史，無職業史。以反復發作咯血、氣短和不明原因的缺血性貧血為特點，有杵狀指(趾)、脾大等體征。胸片可見大小不一的、分布不均勻、一定數量的細結節陰影，密度大，伴有少量條索狀陰影，晚期出現廣泛肺間質纖維化。痰及支氣管肺泡灌洗液中可查到吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞，往往有心臟病體征。
3.結節病 為原因不明、非干酪性類上皮細胞肉芽腫性疾病?？汕址溉碓S多臟器，但多發生在肺部及胸內淋巴結。早期常無明顯癥狀或體征，Ⅱ期結節病肺門淋巴結腫大，伴有肺部浸潤，肺部病變廣泛對稱地分布于兩側，呈結節狀、點狀或絮狀陰影。Ⅲ期結節病肺部呈現纖維化改變，而肺門腫大淋巴結消失。纖維化陰影中常混雜有肉芽腫的陰影，病變廣泛者可出現肺臟皺縮、膈肌升高、肺門上提等。結節病的診斷主要依據胸片、胸CT改變、組織學活檢及Kvein試驗陽性?；颊呖赡馨橛衅渌K器病變，血清血管緊張素轉換酶活性升高，結核菌素皮試陰性或弱陽性可作為參考指標。
4.肺泡微結石癥 往往有家族史，多無粉塵接觸史。X線胸片上兩肺滿布細砂料狀陰影，大小在1mm左右，邊緣清楚，以肺內側多見，肺門影不大，肺紋理無明顯變化，病程進展緩慢。
5.細支氣管肺泡癌 ?？容^多白泡沫痰，有時咯血，痰中查見癌細胞。
1.肺結核 在塵肺中，以矽肺最易合并肺結核。往往隨著矽肺的進展，合并率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，幾乎占40%～50%。在合并肺結核的早期，在矽肺X線胸片上往往很難找出任何改變，病人可無癥狀;以后癥狀逐漸出現，有時有咯血。X線胸片上出現較快的改變，呈大塊干酪樣變伴空洞。如果疾病在靜止狀態，或已經過治療，僅遺留纖維瘢痕，則X線胸片上在纖維化區域在瘢痕附近有肺氣腫。很多矽肺團塊病灶常是在結核基礎上發展形成的。因此矽肺病人應定期進行痰直接涂片，必要時作痰培養，尤其在發現X線片上改變較快時，不論其大小如何，應即作痰培養。單純性矽肺除非有感染和迅速發展的病例外一般無發熱等癥狀，如出現一系列毒性癥狀，對矽肺與矽肺結核的鑒別診斷具有重要意義。
2.肺部感染 矽肺患者抵抗力降低，以及肺彌漫性纖維化，造成支氣管狹窄，引流不暢，易引起細菌和病毒感染。肺部感染往往促進矽肺的發展，并易誘發呼吸衰竭和死亡，預防呼吸道感染對于矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意義。一旦感染應積極治療，控制感染，防止病變遷延和發生呼吸衰竭而死亡。
3.自發性氣胸 晚期矽肺患者常有阻塞性和代償性肺氣腫，并出現肺大泡，在劇咳或用力時，肺大泡破裂，可發生自發性氣胸。矽肺時常有胸膜粘連，故氣胸常局限化，并自行吸收，但可反復發生。由于晚期矽肺患者肺功能極度下降，一旦發生氣胸若處理不及時可導致患者死亡。
4.慢性肺源性心臟病 矽肺時，由于血管周圍纖維組織增生，形成血管旁或以血管為中心的矽結節，引起血管扭曲變形，同時由于血管壁本身纖維化，進一步使血管壁狹小乃至閉塞，以小動脈的損害更為明顯，造成肺毛細血管床減少，血流阻力增高，加重了右心負擔，若病情繼續進展，可導致肺源性心臟病。尤其當繼發呼吸道感染往往導致心力衰竭和呼吸衰竭，成為矽肺患者晚期主要死亡原因。
1.控制或減少矽肺發病，關鍵在于防塵。工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施。
2.加強個人防護，遵守防塵操作規程。對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度，并加強宣傳教育。做好就業前體格檢查，包括X線胸片。
3.凡有活動性肺內外結核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢，包括X線胸片，檢查間隔時間根據接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。
4.加強工礦區結核病的防治工作。對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗;陽性者預防性抗結核化療，以降低矽肺合并結核的發病。
5.對矽肺患者應采取綜合性措施，包括脫離粉塵作業，另行安排適當工作，加強營養和妥善的康復鍛煉，以增強體質。預防呼吸道感染和合并癥狀的發生。
矽肺為進行性肺疾病，即使停止接觸矽塵病變仍可進展，多年來國內外為防治矽肺作了大量研究工作，迄今，對矽肺尚缺乏可靠而有效的療法。
1.立即脫離矽作業環境。根據病情、分期、代償功能進行勞動力鑒定，然后安排適當的無塵輕工作或休息。
2.采取綜合措施，防治并發癥，減少痛苦，延長生命。加強營養，預防感染，堅持鍛煉，以增強體質，改善肺功能。
3.藥物治療
(1)克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，簡稱P204)：為高分子聚合物，通過其氧原子與石英表面的羥基形成氫鍵而產生治療作用，使巨噬細胞不受石英粉塵的損傷，從而防止巨噬細胞死亡和矽結節的形成。每周20～40mg/kg，肌內注射，以3個月為1個療程，間隔1～3個月后可重復治療。肌內注射過程中局部反應較多，現在多以霧化吸入為主要途徑，320mg/d吸入，每周6次，3個月為1個療程，間隔1個月，可用數個至10多個療程?；虬?30～40mg/kg以生理鹽水200ml稀釋后，40滴/min，靜脈滴注，第1個月每周給藥1次，第2個月每2周給藥1次，第3個月以后每月給藥1 次，持續治療1年。經臨床試用近期及遠期療效觀察，部分病例可延緩病情進展。但矽肺的發生發展是長期緩慢的過程，由于接觸粉塵量、粉塵性質、個體間的差異等因素，對其真實療效判斷需有可靠的對照和客觀的評價標準長期觀察才能確定其療效。少數病人用藥后肝大、谷丙轉氨酶升高但霧化吸入治療不良反應甚少。
(2)哌喹類藥物：磷酸哌喹(抗矽14)為抗腫瘤藥物，同時具有抗纖維化作用。國內通過動物實驗研究證明其具有防治效果，并經10年臨床驗證表明該藥不僅可阻止某些矽肺發展，而且還可使某些病變好轉。目前認為對呈現融合灶及新形成的結節性病變或病變發展較快的急性和快速性矽肺有一定療效。而對長期穩定或進展緩慢者療效較差。用于矽肺預防每次400mg，10～15天口服1次，用于治療每次500～700mg，每周1次，半年為1個療程，間歇1～2個月，連用3～4個療程，總療程2～5年。羥基磷酸哌喹(抗矽1號)首次口服0.5g，以后每次用0.2g，每周2次，6個月為1個療程，間歇3～6個月，共用 3～4個療程。
磷酸哌喹的毒副作用主要為少數病人出現口干、面唇麻木、頭昏、嗜睡等反應，多在數小時內消失，部分病人出現谷丙轉氨酶或鋅濁度一過性輕度升高，不影響用藥。大劑量磷酸羥基哌喹的慢性毒性的主要靶器官為肝和眼球，給藥期間應對肝功能和視覺定期監測，必要時及時停藥。
(3)粉防己堿(漢防己甲素)：為從粉防己科千年屬植物防己根塊中提取的一種雙芐基異喹啉類生物堿。經我國學者多年實驗研究證明能使矽肺內膠原含量減少，膠原性質發生改變，可溶性膠原含量相對增加。形態上更可見到膠原纖維有崩解、消散的現象。臨床應用對急性及快速性矽肺療效較好。團塊周圍霧狀陰影消散，團塊縮小。部分團塊中心的密度減低，陰影顯得稀疏、淺淡。粉防己堿(漢防己甲素)可能是現今所發現治療急性及快速進展型矽肺較為滿意的藥物。
本藥為口服藥，自消化道吸收后，主要分布于肝、脾、腎上腺、腎及肺內，其主要藥理機制為抑制肺巨噬細胞分泌超氧離子、過氧化氫及致纖維化因子等，從而抑制成纖維細胞合成前膠原，阻止其交聯聚合成膠原。對已形成的矽結節病灶中的膠原，可促進其降解。每天口服200～300mg，分2～3次飯后服用，每周服 6天，6個月為1個療程，以后每隔3個月服半年，共服4個療程。經上述治療，X線胸片吸收好轉可占28.2%，病變穩定者58.5%。有的矽肺患者服藥半年左右，X線胸片呈現大結節陰影明顯縮小，密度降低，但停藥數月后，結節影又可逐漸增大。
粉防己堿(漢防己甲素)的主要不良反應為食欲不振，腹脹，腹瀉，一般在用藥2～3天后出現消化道癥狀，半個月左右可減輕或消失。另外還可有皮膚瘙癢，皮膚色素沉著，肝大，肝功能異常等。如治療后出現肝腫大和肝功能異常時，應施行保肝療法并暫時停止治療，密切觀察。
(4)鋁制劑包括檸檬酸鋁、山梨醇鋁等：檸檬酸鋁于1986年通過鑒定，其藥理作用主要是檸檬酸鋁緊密覆蓋于石英塵粒表面，減弱其毒性作用，保護肺巨噬細胞，從而減弱其致纖維化作用。檸檬酸鋁為肌內注射藥，10mg每周臀部肌內注射1次，每3個月為1個療程，間歇1個月再開始下1個療程，一般應用4個療程。部分病人注射局部形成硬結而影響病人繼續治療。
(5)矽寧(xinin)、替洛隆(梯絡龍，tilorone)：系小分子口服干擾素誘導劑，對實驗性矽肺有明顯的療效，但對中樞神經系統的慢性毒性作用較大，為此，按梯絡龍的化學結構，在合成一系列梯絡龍衍生物中發現矽寧對大鼠及狗的實驗性矽肺有明顯的療效。矽寧具有保護肺巨噬細胞，抑制其分泌超氧離子、過氧化氰、白細胞介素-1及肺表面活性物質中磷脂含量及其組分。該藥自消化道吸收迅速而完全，主要分布于肝、腎上腺、腎及肺等臟器。矽寧以原形結構從尿、糞中排出甚少，可能在體內轉化。該藥正在臨床中試用研究。
(6)黃根：是廣西地方區域性中藥，60%醇提取水溶部分是治療矽肺的有效部分，植化實驗從黃根有效物中分離出含鋁量為7.1%的結晶物。大鼠和犬口服或肌內注射黃根提取物5min血漿即可測得鋁化合物，1～2h達高峰，4h開始緩慢下降，藥物半衰期為18h。黃根經廣西藥物研究所加工提取為片劑口服藥，2次/d，6片/次，6個月為1個療程，間歇3個月，總共治療4療程。毒副作用主要為部分病人在用藥最初幾天，有胃腸不適，影響食欲，口干，便秘，口服半年以上，部分病人出現蛋白尿，有報道長期用藥可出現視力改變。
(7)華北煤礦醫學院1982年在矽肺藥物篩選中，證明色甘酸鈉對大白鼠實驗性矽肺有較好的療效。該藥于1984年通過鑒定。
色甘酸鈉為粉霧劑，每人每次用色甘酸鈉40mg (臨時用生理鹽水溶解)，經超聲霧化后吸入，每次10～15min，1次/d，每周6次，3個月為1個療程，共治療8個療程。用色甘酸鈉治療的病人，每 3～6個月做血、尿常規化驗，肝功能和心電圖檢查，治療前后對比均在正常范圍之內，用色甘酸鈉治療煤矽肺2年間，未發現明顯毒副作用。
4.合并癥治療 矽肺合并肺結核者病情進展迅速，常耐藥，難以控制，因此對二、三期矽肺應常規反復查痰中結核桿菌，及早發現，及時治療。應采用三聯或四聯用藥，療程至少2年。若有空洞者還需適當延長治療時間。
5.支氣管肺泡灌洗 對于短期吸入高濃度矽塵，表現為肺泡蛋白沉著癥樣改變的病例可試行支氣管肺泡灌洗。
白蘿葡200克、荸薺200克，以上為一日量，生食，連服3～5月。
菠菜1公斤，為1日量，炒食，常服有效。
生蘿卜汁、甘蔗汁、梨汁、荸薺汁各30克，燉溫服，每日1劑，常服。
核桃仁120克，牡蠣、海藻、昆布各30克，烏梅15克，郁金、夏枯草各30克。其研細末，煉蜜為丸，每丸重9克，早、午、晚各服1丸，溫開水送下。(《常見病驗方》)
豬血，每次250克炒熟當菜食，每天一、二次，連服2～3個