小兒阻塞性睡眠呼吸暫停
睡眠呼吸暫停或睡眠呼吸障礙是指睡眠過程中出現的呼吸障礙，包括睡眠呼吸暫停綜合征、低通氣綜合征、上氣道阻力綜合征、慢性肺部及神經肌肉疾患引起的有關的睡眠呼吸障礙等。是指睡眠中口、鼻氣流停止10s以上(兒童6s或以上)，分為中樞性(central sleep apnea，CSA)、阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)和混合性三類，其中以阻塞性最常見，占90%。中樞性呼吸暫停指口鼻氣流停止，不伴有呼吸運動;阻塞性呼吸暫停指口鼻氣流停止，但存在呼吸運動;混合性呼吸暫停指阻塞性呼吸暫停伴隨中樞性呼吸暫停。以下主要介紹阻塞性睡眠呼吸暫停，多因耳鼻咽喉部慢性病變所引起，典型的臨床表現為睡眠紊亂和噪性呼吸，肋軟骨向內移動的非常規呼吸，伴有呼吸暫停。兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是指每小時睡眠中，阻塞性睡眠呼吸暫停次數≥1次，伴有SaO2<92%?；純荷L發育遲緩，智能障礙及心理行為異常，嚴重者有心肺功能不全。
包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。
1.局部因素
腺樣體和扁桃體肥大是引起兒童OSAS的最常見病因。嬰兒OSAS中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。其他原因如：鼻腔阻塞性病變、舌部疾病、小頜或縮頜畸形、喉部疾病、頸部疾病。
2.全身因素
肥胖、甲狀腺腫大、甲狀腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。
常見癥狀：打鼾、呼吸異常、遺尿、頭痛、張口呼吸、白天嗜睡夜間失眠、異常體位所致的窒息、消瘦、病理性REM睡眠、睡眠喚醒反應、中樞性呼吸暫停、嬰幼兒睡眠時經常翻動，反復搖頭
兒童睡眠呼吸暫停以活動增多為主要表現，同時伴有語言缺陷、食欲降低和吞咽困難、經常出現非特異性行為困難，如不正常的害羞、發育延遲、反叛和攻擊行為等。
小兒OSAS的重要特征是有一系列臨床綜合征的表現。
1.夜間癥狀 夜間最顯著的癥狀是打鼾。幾乎所有OSAS的小兒均有打鼾，并且大多數鼾聲響亮。但嚴重的OSAS可以無打鼾或睡眠時僅有高音調的咕噥聲。上呼吸道感染時鼾聲加劇。在OSAS的小兒中以OSAS或與睡眠相關的肺通氣不足為主，小兒表現為兩種主要形式的打鼾：連續的打鼾和間斷的打鼾。間斷性打鼾中有安靜期相隔，這種安靜期通常被響亮的喘息聲或哼聲所終止。
幾乎所有OSAS的小兒均有呼吸費力的表現。睡眠氣道阻塞的小兒食管壓力范圍為-4.90～-6.87kPa。阻塞性呼吸時呼吸費力表現為肋間、胸骨、胸骨上和鎖骨上的內陷，肋緣外展，可察覺輔助呼吸肌的活動，另外還可以見到吸氣反常性胸廓內收。但在新生兒、嬰兒和較大兒童的REM睡眠中出現吸氣反常性胸廓內收是正常的。
OSAS的呼吸暫停發作呈周期性，且可自行中止，發作時鼾聲突然停止，吸氣用力，但口鼻無氣流進入呼吸道，持續時間長者，可有發紺和心率減慢，鼾聲再度出現表示發作停止，呼吸恢復，出現響亮噴氣聲，覺醒和姿勢改變。
大多數OSAS小兒沒有明顯的阻塞癥狀。中至重度的OSAS患兒，阻塞發作的頻率平均為20次/h，阻塞性和混合性呼吸暫停的持續時間平均為17.3s。
小兒OSAS對睡眠的影響與成人不同的是，OSAS患兒有正常數量的δ睡眠，睡眠中有持續部分氣道阻塞的小兒并未顯示睡眠的片段化。但OSAS的小兒常有夜間睡眠不安或在床上翻來覆去。OSAS小兒的睡眠姿勢異常，通常是頸過伸，可表現為頸部過度伸展、頭從枕頭上滑落或坐起(通常是肥胖兒)。50例OSAS小兒中96%睡眠時有大量出汗。 遺尿是小兒OSAS的常見表現，有多項研究提示在有上呼吸道阻塞和夜間遺尿的兒童中，經上呼吸道手術后，3/4患者的遺尿明顯好轉。
2.白天癥狀 OSAS兒童早晨覺醒時的癥狀包括張口呼吸，晨起頭痛，口干、定向力障礙、迷茫和易激惹;學齡兒童則表現為上課精力不集中，白日夢，乏力，學習成績下降。有8%～62%的兒童還有白天過度嗜睡癥狀。在兒童OSAS中白天行為問題比較常見，主要表現為在校表現不良、多動、智力低下、情緒問題、害羞或退縮性行為、進攻性行為和學習問題。OSAS的小兒中許多有發育遲緩。目前已經明確成人OSAS可使注意力、記憶力、警覺性和運動技能受損，但對小兒白天認知能力影響的研究不多。大多數OSAS小兒有肥大的扁桃體和增殖體，絕大部分表現為用口呼吸，有的還伴有進食、吞咽困難和口臭，并表現出一定程度的語言障礙。
3.伴隨癥狀 低氧血癥通常發生于許多OSAS小兒中，有些嚴重OSAS的小兒SaO2可降至50%以下，連續部分阻塞患兒的SaO2在阻塞開始時就下降并保持較長時間的低水平。高碳酸血癥也是小兒OSAS的特征，有一半的高碳酸血癥(終末潮氣CO2>6.0kPa)是與OSAS或持續部分阻塞有關。體重低下見于大部分阻塞性肺通氣不良的小兒中。此外，睡眠中發生氣道阻塞小兒易發生胃食管反流、突然覺醒、大哭、尖叫等癥狀。另有研究發現，OSAS兒童會出現一些行為紊亂，如沖動、違拗、或異常的害羞和社交退縮。
4.體征包括 呼吸困難，鼻扇、肋間和鎖骨上凹陷，吸氣時胸腹矛盾運動;夜間出汗(局限于頸背部，特別是嬰幼兒)。家長可能注意到患兒夜間不愿蓋被、出現呼吸停止繼而喘息，典型睡眠姿勢為俯臥位，頭轉向一側，頸部過度伸展伴張口，膝屈曲至胸。
有些顱面特征往往提示睡眠呼吸障礙的存在，如三角下頜、下頜平面過陡、下頜骨后移、長臉、高硬腭和(或)長軟腭。
小兒OSA的診斷應結合臨床表現、體檢及實驗室檢查結果。病史應特別注意睡眠方面的情況。如睡眠的環境、時間、姿勢、深睡狀態、憋醒、打鼾、喘息等，體檢時應注意顱面部結構、舌、軟硬腭的位置、懸雍垂的大小、長度，腺樣體和扁桃體肥大程度，頸部有無腫大淋巴結、腫瘤及全面的神經系統檢查。處理的建議是依據病程、癥狀的嚴重度和解剖、結構、生理異常及其嚴重度而定的。
1990年睡眠障礙國際分類(ISCD)對OSAS的診斷標準不能用于兒童，其原因主要是小兒OSAS沒有白天過度嗜睡，且每小時阻塞發作的次數與OSAS的嚴重度不成正比，因此小兒OSAS的診斷標準修改如下。
1.兒童OSAS的診斷標準
(1)照管者主訴小兒睡眠時有呼吸聲響，和(或)不恰當的白天嗜睡或行為問題。
(2)睡眠時完全或部分氣道阻塞發作。
(3)伴隨癥狀包括：
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⑦行為紊亂。
(4)多導睡眠圖的檢測結果：
①阻塞性肺通氣不良。
?、诿啃r一個或更多的阻塞性呼吸暫停，通常伴以下一個或更多的表現。
A.動脈氧飽和度低于90%～92%。
B.與上呼吸道阻塞有關的睡眠覺醒。
C.多次睡眠潛伏期測試顯示該年齡的睡眠潛伏期異常。
(5)通常伴有其他的疾病，如增殖體和扁桃體肥大。
(6)可有其他睡眠障礙的表現，如發作性睡病。
2.分度 小兒OSAS按其嚴重度分成三度。
檢查項目：心電圖、肝功能檢查、凝血時間、血小板檢查項目、睡眠試驗、多導睡眠監測（PSG）、鼻咽部MRI檢查、耳鼻咽喉CT檢查、肺功能檢查、脾臟超聲檢查、呼吸肌功能測定、呼氣高峰流量（PEFR）
監測血氧飽和度、潮氣末二氧化碳分壓，有低動脈血氧飽和度，高碳酸血癥和紅細胞增多。氣流減少30%以上或血氧飽和度下降4%以上，為通氣不足;呼吸暫停>10s伴血氧飽和度下降4%，可考慮本病。 1.多導睡眠圖(polysomnography，PSG) 被認為是診斷睡眠呼吸障礙的金標準。Marcus等指出，1歲以上兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷標準為：每小時睡眠中阻塞性睡眠呼吸暫停次數≥1次，伴有SaO2 53mmHg，或60%以上的睡眠時間中PETCO2>45mmHg為異常。全夜多導睡眠圖應夜間連續監測6～7h以上，包括腦電圖、眼動電圖、下頦肌電圖、腿動圖和心電圖，同時應監測血氧飽和度、潮氣末二氧化碳分壓、胸腹壁運動、口鼻氣流、血壓、鼾聲、食管pH值或壓力等。美國胸科協會推薦多導睡眠圖用于以下情況：
(1)鑒別良性或原發性打鼾(不伴有呼吸暫停、低通氣或心血管、中樞神經系統表現，很少需要治療的打鼾)。 (2)評價兒童(特別是打鼾兒童)睡眠結構紊亂，白天睡眠過多，肺心病，生長困難，不能解釋的紅細胞增多。 (3)睡眠期間顯著的氣流阻塞。
(4)確定阻塞性呼吸是否需要外科治療或是否需要監測。
(5)喉軟骨軟化病人睡眠時癥狀惡化或生長困難或伴有肺心病。
(6)肥胖病人出現不能解釋的高碳酸血癥、長期打鼾、白天高度嗜睡等。
(7)鐮形細胞貧血病人出現OSA表現。
(8)既往被診斷為OSA，而有持續打鼾或其他相關癥狀。
(9)持續正壓通氣時參數的設定。
(10)監測肥胖 OSA病人治療后體重下降是否引起OSA嚴重程度的改善。
(11)重癥OSA病人治療后隨診。
(12)多次小睡潛伏時間試驗(multiple sleep latency test，MSLT)前。
2.自動持續氣道正壓系統 有診斷和治療兩個模式。診斷時不監測腦電圖、眼動電圖、肌電圖、心電圖，僅監測胸腹呼吸運動、經鼻氣流和血氧飽和度，可同步監測顯示呼吸暫停、鼾聲、上氣道阻力。
3.靜電荷敏感床 這種方法是在標準泡沫床墊下面設置一靜電負荷層及運動傳感器，患者睡在床上，只需一個血氧飽和度而不貼任何電極，其原始運動信號被前置放大和頻率濾過后分別進入下面3個導聯，并根據呼吸阻力增加的模式將OSA患者分為4種周期性呼吸，目前這種方法主要用于初篩阻塞性和中樞性睡眠呼吸暫停，及伴有上氣道阻力增高的重癥打鼾。
4.其他檢查 有鼻咽側位相X線、CT及MRI檢查，鼻咽鏡檢查等，有助于了解上氣道的結構，顯示狹窄和阻塞部位及程度。多次睡眠潛伏期試驗(multiple sleep latency test ,MSLT)有助于對白天嗜睡程度的判斷及發作性睡病的鑒別。50%的肥胖者、52%的甲狀腺功能減退癥，42.6%的肢端肥大癥可能合并有OSAS，因此在診斷睡眠呼吸暫停綜合征的同時，還應注意全身其他疾病的診斷。
阻塞性睡眠呼吸暫停應與中樞性睡眠呼吸暫停鑒別，中樞性睡眠呼吸暫?？梢娪诙喾N疾患：
1.神經系統病變 如脊髓前側切斷術、血管栓塞或變性病變引起的雙側后側脊髓的病變。腦脊髓的異常，如枕骨大孔發育畸形、脊髓灰質炎、外側延髓綜合征。自主神經功能異常：如家族性自主神經異常，胰島素相關的糖尿病，Shy-Drager綜合征、腦炎、腦干腫瘤。
2.肌肉病變，如膈肌病變、肌強直性營養不良肌病等。
3.某些肥胖者、充血性心力衰竭等。
由于OSAS兒童長期缺氧，可影響其生長發育。30%～40%出現發育遲緩。可并發高血壓、肺水腫、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至嬰兒猝死綜合征?？沙霈F發育遲緩、神經功能失調、肺動脈高壓、充血性心衰、肺,心病、呼吸衰竭,亦有引起顱內壓增高的報道,紅細胞增多癥較為少見;糾正上呼吸道阻塞后,多數可自行緩解。但是,有些肺心病患兒可因引起兒童上氣道阻塞的最常見原因一一肥大的扁桃體、腺樣體的萎縮而自行緩解。
睡眠時帶口腔矯治器或舌托，具有簡單、溫和及費用低廉等優點，治療適應證選擇恰當，近期有效率約70%，帶后可使下頜前移和(或)舌前移，使上氣道擴大或增加其穩定性，使軟腭懸雍垂垂尖水平的后氣道間隙增大，防止舌下陷，不同程度緩解OSAS，適合于輕中度患者，以預防并發癥的發生。缺點是病人不舒服感明顯，50%以上患者不能耐受。
兒童睡眠呼吸障礙的治療分為4類：
?、偻饪浦委煟合贅芋w、扁桃體切除，或其他上頜面手術。
?、诔掷m氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)。
?、郾Ｊ刂委煟喊ㄓ^察、體位治療、肥胖病人的減肥等。
?、軆瓤浦委煟何?、藥物治療。
1.內科治療
(1)一般治療：包括改變飲食、睡眠習慣，晚餐不宜過飽，采取側臥位入睡，不宜取仰臥位，避免服用鎮靜藥物等，肥胖病人應減肥，減肥可使咽部的橫截面積增加，從而有效地減少夜間呼吸暫停和減輕低氧血癥。
(2)氧療：有研究報道吸氧可有效緩解兒童OSAS患者的夜間低氧血癥，降低阻塞性呼吸暫停指數及減少微覺醒次數。但有研究認為可延長OSAS病人的呼吸暫停時間。
(3)藥物治療：由過敏性鼻炎致鼻腔狹窄阻塞導致的OSAS，采用鼻內吸入糖皮質激素、口服第二代抗組胺藥(第一代抗組胺藥因有中樞鎮靜作用，可加重OSA，故不建議選用)及鼻內縮血管藥物等治療，可減輕打鼾、改善氣道阻塞。其他藥物包括碳酸酐酶抑制藥(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羥孕酮)、抗抑郁藥(如普羅替林)、茶堿類藥物等，但目前尚未取得確切統一的臨床效果。
(4)經鼻持續氣道內正壓治療(n-CPAP)：是目前公認的治療成人OSAS的首選治療方法，可消除夜間打鼾、改善睡眠結構、改善夜間呼吸暫停和低通氣、糾正夜間低氧血癥從而改善白天癥狀。但由于兒童OSAS的主要原因為扁桃體和(或)腺樣體肥大，故手術切除增生的扁桃體、腺樣體是主要的治療方法，n-CPAP僅為其他原因引起的OSAS患兒的首選治療方法。
2.外科治療 扁桃體、腺樣體切除術是扁桃體、腺樣體肥大所致兒童OSAS的首選治療方法。根據不同原因所采用的其他手術治療方法包括鼻手術(鼻中隔矯正術、鼻息肉摘除術、鼻甲切除術等)、懸雍垂軟腭咽成形術、激光輔助咽成形術、等離子低溫射頻消融術、下頜骨前移或上下頜骨移術等。氣管切開術或氣管造口術現已基本淘汰。美國Padman等報告，雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)可降低睡眠呼吸暫停綜合征患兒的呼吸暫停指數，提高最低動脈血氧飽和度，是治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的有效方法。
飲食原則：
合理選擇膳食,控制總熱量摂入,以減輕體重。男性患者的總熱量控制在1200~1500千卡/天，女性患者的總熱量控制在1000~1200千卡/天。注意飲食要定量,不暴飲暴食,睡前勿飽食。
飲食總脂肪應不超過總熱量的30%，蛋白質攝入占總熱量的15%~20%，其余為碳水化合物，但需限制甜食。
平時以清淡飲食為主,少吃動物肥肉,內臟等,選擇魚類豆類及牛奶瘦肉等。蔬菜選用高維生素富纖維素的新鮮蔬菜。
飲食宜忌：
宜食用有降脂作用的含碘食物,如海帶紫菜等。忌食腌制品，限制鈉鹽攝入每日<6 g。
戒煙戒酒，飲酒和吸煙可加重OSAS患者夜間呼吸紊亂,勸導患者戒煙戒酒或減少飲酒量,睡前不飲酒。