01 酸痛如影隨形：什么是痛風？

02 痛風的家庭傳承：遺傳因素不可忽視 ??

• 家族聚會后的意外： 有位45歲的王先生，父親和叔叔都曾反復關節痛。一次家宴后，他膝關節隱痛，一開始沒在意，以為自己走路多了。后來痛感反復出現，到醫院一查，確診為痛風。這個例子也說明，家里人有類似病史，下一代的風險的確會偏高。
• 權威研究支持： 《New England Journal of Medicine》刊載的相關回顧指出，一級親屬（比如兄弟姐妹、父母）中有痛風病史的人，其自身患痛風的幾率大約是普通人的2-3倍（Choi et al., 2005）。
• 隱藏性強： 有時候，遺傳傾向并不會立刻表現出來，日常飲食和作息如果不健康，加上遺傳“底子”，可能突然爆發成急性痛風。

03 關鍵基因揭秘：痛風背后的“罪魁禍首” ??

人體代謝尿酸靠很多分子協作，部分基因“天生”會影響它們的功能。SLC2A9 和 ABCG2 這兩個名字，近幾年在痛風圈子里特別受關注。SLC2A9 基因會調節腎臟排尿酸的通道，有特定變異的人群尿酸排泄差點意思，日積月累形成高尿酸血癥（Reginato et al., 2012）。而 ABCG2 基因主要負責把尿酸排出體外，如果這個基因“罷工”，尿酸也更容易在血液里堆積。

04 環境與遺傳：雙重影響的拉鋸戰

不只是基因，平時怎么吃、怎么動，同樣重要。比如有一項流行病學調查發現：飲食偏重高蛋白（如海鮮、紅肉）、愛喝甜飲料或酒的人，高尿酸概率要明顯高于普通飲食的人群（Choi et al., 2010）。而肥胖、長期高血壓、慢性腎病等，也會讓尿酸代謝“雪上加霜”。

• 1. 飲食和體重： 長期高能量、高嘌呤飲食容易促發高尿酸血癥，這是環境因素和基因攜手“推波助瀾”的典型例子。
• 2. 年齡和性別： 男性發病率高于女性，50歲以上出現痛風的情況更多；女性絕經后風險也會增加，可能和體內激素變化有關（Zhu et al., 2011）。
• 3. 藥物與健康狀況： 有些藥品如利尿劑能影響尿酸排泄，慢性腎病、原發高血壓等基礎病也可能增加發病風險。

05 科學研究前沿：拆解痛風的遺傳密碼

近年來，基因研究給痛風開了“天眼”。比如全基因組關聯分析（GWAS），幫助科學家找到十幾種與尿酸代謝特別有關系的遺傳點位。這樣的成果一方面讓個體化健康管理成為可能，有遺傳風險的朋友可以更早預警、更有針對性地檢測和干預。

• 新技術助力： GWAS 等技術讓基因變異和實際疾病風險對接，很多遺傳咨詢門診可以做先天風險評估。
• 精準診療： 部分研究正在推動根據基因差異定制降尿酸藥物選擇和用藥劑量，以期進一步減少副作用。

06 預防與管理：日常行動更關鍵

痛風雖由多重因素驅動，但專業對待、科學管理，疼痛和損傷其實可以大幅減少。以下是更有針對性的日常建議，尤其適合有家族史或者年齡偏大的朋友。