咽炎
冠心病是冠狀動脈性心臟病(coronary artery heart disease, CHD)的簡稱，是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變，故又稱缺血性心肌病。冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。冠心病的發生與冠狀動脈粥樣硬化狹窄的程度和支數有密切關系，同時患有高血壓、糖尿病等疾病，以及過度肥胖、不良生活習慣等是誘發該病的主要因素。冠心病是全球死亡率最高的疾病之一，根據世界衛生組織2011年的報告，中國的冠心病死亡人數已列世界第二位。
冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。
宜：多食含維生素、礦物質、纖維素的果蔬。如菠菜、大蒜、馬鈴薯 、蘑菇，能降低膽固醇和血壓，木耳、蘋果均能降低血壓。宜多食植物蛋白：如豆類、豆制品，有利于膽酸排出，使膽固醇合成減少。
宜多吃魚：魚油中的EPA(二十碳五烯酸)能降低血液中膽固醇和血液的稠粘度，防止冠狀動脈血栓形成。
間質性肺疾病(ILD)是以彌漫性肺實質、肺泡炎癥和間質纖維化為病理基本病變，以活動性呼吸困難、X線胸片彌漫性浸潤陰影、限制性通氣障礙、彌散(DLCO)功能降低和低氧血癥為臨床表現的不同種類疾病群構成的臨床-病理實體的總稱。
常見癥狀：閉經或月經異常、痤瘡、性欲低、肥胖
咽炎可分為急性咽炎和慢性咽炎。急性咽炎為咽部黏膜及黏膜下組織的急性炎癥。咽淋巴組織常被累及。炎癥早期可局限，隨病情進展?？缮婕罢麄€咽腔，以秋冬及冬春之交較常見。慢性咽炎又稱慢性單純性咽炎，較多見。病變主要在黏膜層，表現為咽部黏膜慢性充血。黏膜及黏膜下結締組織增生。黏液腺可肥大，分泌功能亢進，黏液分泌增多。多見成年人，病程長，易復發。
間質性肺疾病(ILD)是以彌漫性肺實質、肺泡炎癥和間質纖維化為病理基本病變，以活動性呼吸困難、X線胸片彌漫性浸潤陰影、限制性通氣障礙、彌散(DLCO)功能降低和低氧血癥為臨床表現的不同種類疾病群構成的臨床-病理實體的總稱。
間質性肺疾病(ILD)是以彌漫性肺實質、肺泡炎癥和間質纖維化為病理基本病變，以活動性呼吸困難、X線胸片彌漫性浸潤陰影、限制性通氣障礙、彌散(DLCO)功能降低和低氧血癥為臨床表現的不同種類疾病群構成的臨床-病理實體的總稱。
1、年齡與性別：40歲后冠心病發病率升高,女性絕經期前發病率低于男性,絕經期后與男性相等.
2、高脂血癥：除年齡外,脂質代謝紊亂是冠心病最重要預測因素?？偰懝檀?TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危險性之間存在著密切的關系。LDLC水平每升高 1%,則患冠心病的危險性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的獨立預測因子,往往伴有低HDLC和糖耐量異常,后兩者也是冠心病的危險因素。
3、高血壓：高血壓與冠狀動脈粥樣硬化的形成和發展關系密切。收縮期血壓比舒張期血壓更能預測冠心病事件.140-149mmhg的收縮期血壓比90-94mmhg的舒張期血壓更能增加冠心病死亡的危險。
4、 吸煙：吸煙是冠心病的重要危險因素,是唯一最可避免的死亡原因。冠心病與吸煙之間存在著明顯的用量-反應關系。
5、糖尿?。汗谛牟∈俏闯赡晏悄虿』颊呤滓乃酪?冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。
6、肥胖癥：已明確為冠心病的首要危險因素,可增加冠心病死亡率。肥胖被定義為體重指數(BMI=體重(kg)/身高平方(m2))在男性>=27.8,女性>=27.3.BMI與TC,TG增高,HDL-C下降呈正相關。
7、久坐生活方式：不愛運動的人冠心病的發生和死亡危險性將翻一倍。
8、尚有遺傳,飲酒,環境因素等。
棕褐色色素沉著的巨噬細胞具有特征性，可能與病毒感染有關;細支氣管可因黏液積聚而擴張，管壁輕度增厚，常可見化生的細支氣管上皮延伸入鄰近的肺泡;可能與慢性感染或變態反應及慢性刺激有關;有較明顯阻塞性肺氣腫者可能與吸煙、中毒或大氣污染反應有關等。
檢查項目：血尿常規、B超、激素檢查、腹腔鏡檢查
主要為病毒和細菌感染。多由飛沫或直接接觸而傳染。另外，全身抵抗力減弱，如疲勞、受涼、煙酒過度等常是本病的誘因。此病亦可繼發于感冒或急性扁桃體炎。急性咽炎反復發作或治療不徹底，以及鄰近器官病灶刺激如鼻竇炎、扁桃體炎、鼻咽炎、氣管炎等可發展為慢性咽炎。煙酒過度、粉塵及有害氣體刺激為常見病因。
棕褐色色素沉著的巨噬細胞具有特征性，可能與病毒感染有關;細支氣管可因黏液積聚而擴張，管壁輕度增厚，常可見化生的細支氣管上皮延伸入鄰近的肺泡;可能與慢性感染或變態反應及慢性刺激有關;有較明顯阻塞性肺氣腫者可能與吸煙、中毒或大氣污染反應有關等。
棕褐色色素沉著的巨噬細胞具有特征性，可能與病毒感染有關;細支氣管可因黏液積聚而擴張，管壁輕度增厚，?？梢娀募氈夤苌掀ぱ由烊豚徑姆闻?可能與慢性感染或變態反應及慢性刺激有關;有較明顯阻塞性肺氣腫者可能與吸煙、中毒或大氣污染反應有關等。
常見癥狀：心絞痛、勞累或精神緊張時出現胸骨后或心前區悶痛、體力活動時出現胸悶
冠心病 - 臨床癥狀
不同人的心絞痛發作表現不一。多數人形容其為"胸部壓迫感"，"悶脹感""憋悶感"，部分病人感覺向雙側肩部、背部、頸部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油緩解。
冠心病有5型,分別有如下臨床癥狀:
1、心絞痛型：表現為胸骨后的壓榨感,悶脹感,伴隨明顯的焦慮,持續3到5分鐘,常發散到左側臂部,肩部,下頜,咽喉部,背部,也可放射到右臂.有時可累及這些部位而不影響胸骨后區.用力,情緒激動,受寒,飽餐等增加心肌耗氧情況下發作的稱為勞力性心絞痛,休息和含化硝酸甘油緩解。有時候心絞痛不典型,可表現為氣緊,暈厥,虛弱,噯氣,尤其在老年人。根據發作的頻率和嚴重程度分為穩定型和不穩定型心絞痛.穩定型心絞痛指的是發作一月以上的勞力性心絞痛,其發作部位,頻率,嚴重程度,持續時間,誘使發作的勞力大小,能緩解疼痛的硝酸甘油用量基本穩定。不穩定型心絞痛指的使原來的穩定型心絞痛發作頻率,持續時間, 嚴重程度增加,或者新發作的勞力性心絞痛(發生1個月以內),或靜息時發作的心絞痛。不穩定性心絞痛是急性心肌梗塞的前兆,所以一旦發現應立即到醫院就診.
2、心肌梗塞型：梗塞發生前一周左右常有前驅癥狀,如靜息和輕微體力活動時發作的心絞痛,伴有明顯的不適和疲憊。梗塞時表現為持續性劇烈壓迫感,悶塞感,甚至刀割樣疼痛,位于胸骨后,常波及整個前胸,以左側為重。部分病人可延左臂尺側向下放射,引起左側腕部,手掌和手指麻刺感,部分病人可放射至上肢,肩部,頸部,下頜,以左側為主。疼痛部位與以前心絞痛部位一致,但持續更久,疼痛更重,休息和含化硝酸甘油不能緩解。有時候表現為上腹部疼痛,容易與腹部疾病混淆。伴有低熱,煩躁不安,多汗和冷汗,惡心,嘔吐,心悸,頭暈,極度乏力,呼吸困難,瀕死感，持續30分鐘以上,常達數小時。發現這種情況應立即就診。
3、無癥狀性心肌缺血型(隱性冠心病)：很多病人有廣泛的冠狀動脈阻塞卻沒有感到過心絞痛,甚至有些病人在心肌梗塞時也沒感到心絞痛。部分病人在發生了心臟性猝死,常規體檢時發現心肌梗塞后才被發現.部分病人由于心電圖有缺血表現,發生了心律失常,或因為運動試驗陽性而做冠脈造影才發現。這類病人發生心臟性猝死和心肌梗塞的機會和有心絞痛的病人一樣，所以應注意平時的心臟保健。
4、心力衰竭和心律失常型：部分患者原有心絞痛發作,以后由于病變廣泛,心肌廣泛纖維化,心絞痛逐漸減少到消失,卻出現心力衰竭的表現,如氣緊,水腫,乏力等,還有各種心律失常,表現為心悸.還有部分患者從來沒有心絞痛,而直接表現為心力衰竭和心律失常。
5、猝死型：指由于冠心病引起的不可預測的突然死亡,在急性癥狀出現以后6小時內發生心臟驟停所致。主要是由于缺血造成心肌細胞電生理活動異常,而發生嚴重心律失常導致。
常見癥狀：呼吸急促、咳嗽、疲勞、干咳胸骨后疼痛、結節、呼吸異常、咳痰
ILD的典型臨床表現包括：漸進性勞力性氣促、干咳、雙下肺吸氣末捻發音或濕啰音，杵狀指，胸片示雙肺彌漫性網格狀影。最終可導致嚴重的雙肺纖維化(蜂窩肺)及呼吸衰竭。
1.氣促
氣促是最常見的首診癥狀，多為隱匿性，在較劇烈活動時開始，漸進性加重，常伴淺快呼吸。很多患者伴有明顯的易疲勞感。多數ILD患者有咳嗽癥狀，多以干咳為主。個別病例有少量白痰或白泡沫痰。胸痛較少見，個別結節病患者訴胸骨后隱痛，亦可見于ILD合并胸膜病變的患者。喘鳴較少見，主要見于外源性過敏性肺泡炎或嗜酸細胞性肺炎患者?？┭草^少見，主要見于彌漫性肺泡出血綜合征，肺血管病變及肺部惡性病變。
2.呼吸頻率增快
體征中呼吸頻率增快常是ILD的最早表現。不少患者稍事活動后即出現明顯的呼吸頻率增快(>24次/min)。雙下肺捻發音或濕啰音，多于吸氣末增強或出現，在特發性肺間質纖維化病例中尤為明顯。然而，某些疾病(如結節病)多數無濕啰音或捻發音。杵狀指(趾)主要見于特發性肺間質纖維化和肺癌引起的ILD患者。其他原因引起的ILD，杵狀指(趾)者并不常見。
在收集臨床病史時，要注意作詳細的職業、愛好、用藥等過去史詢問。個別病例在數10年前曾接觸過化學或礦物質，亦有可能發展為ILD。疾病的進程亦很重要。例如，特發性肺間質纖維化可在數周內出現明顯的纖維化;而普通間質性肺炎常經數年才有明顯纖維化。
常見癥狀：咽干咽痛、聲音嘶啞、刺激性干咳
1.慢性肥厚性咽炎
(1)咽部不適、疼痛、癢或干燥感，時有灼熱感、煙熏感、異物感等;刺激性咳嗽，晨起用力咳出分泌物，甚至惡心。
(2)咽黏膜增厚，暗紅色，有小血管擴張，咽后壁有顆粒狀淋巴濾泡增生散在突起，甚至融合成片。咽側索增厚，兩側呈條索狀向咽腔突起。咽后壁可有黏稠或黏膿性分泌物。
2.鏈球菌性咽炎
起病急，初起時咽部干燥，灼熱，繼之咽痛，空咽時咽痛往往比進食時更加明顯，嚴重者伴有畏寒、高熱、頭痛、全身不適、食欲不振，背及四肢酸痛。咽痛逐漸加劇，隨炎癥侵及的部位可引起相應的癥狀。咽側索發炎時引起吞咽困難、疼痛，伴有耳痛，舌根淋巴組織發炎，則有劇烈的灼痛或刺痛，并向兩耳放射。波及咽鼓管時則有耳悶、耳鳴及重聽現象。如病變侵及喉部，則有咳嗽、聲嘶、呼吸困難等癥狀。小兒病情重，可發生驚厥。
3.慢性單純性咽炎
全身癥狀均不明顯，而以局部癥狀為主。各型慢性咽炎癥狀大致相似，且多種多樣，如咽部不適感、異物感、癢感、灼熱感、干燥感或刺激感，還可由微痛等。主要由其分泌物及肥大的淋巴濾泡刺激所致?？捎锌人浴閻盒?。
4.急性咽炎
起病較急，常與急性鼻炎同時發生。初覺咽干、瘙癢、微痛、灼熱感及異物感，繼而有咽痛，多為灼痛，且空咽時咽痛較劇。疼痛可放射至耳部。上述局部癥狀多見于成年人，而全身癥狀較輕或無。而幼兒及成人重癥患者，可伴有較重的全身癥狀，如寒戰、高熱、頭痛、全身不適、食欲不振、口渴和便秘等，甚至有惡心、嘔吐。
常見癥狀：呼吸急促、咳嗽、疲勞、干咳胸骨后疼痛、結節、呼吸異常、咳痰
ILD的典型臨床表現包括：漸進性勞力性氣促、干咳、雙下肺吸氣末捻發音或濕啰音，杵狀指，胸片示雙肺彌漫性網格狀影。最終可導致嚴重的雙肺纖維化(蜂窩肺)及呼吸衰竭。
1.氣促
氣促是最常見的首診癥狀，多為隱匿性，在較劇烈活動時開始，漸進性加重，常伴淺快呼吸。很多患者伴有明顯的易疲勞感。多數ILD患者有咳嗽癥狀，多以干咳為主。個別病例有少量白痰或白泡沫痰。胸痛較少見，個別結節病患者訴胸骨后隱痛，亦可見于ILD合并胸膜病變的患者。喘鳴較少見，主要見于外源性過敏性肺泡炎或嗜酸細胞性肺炎患者?？┭草^少見，主要見于彌漫性肺泡出血綜合征，肺血管病變及肺部惡性病變。
2.呼吸頻率增快
體征中呼吸頻率增快常是ILD的最早表現。不少患者稍事活動后即出現明顯的呼吸頻率增快(>24次/min)。雙下肺捻發音或濕啰音，多于吸氣末增強或出現，在特發性肺間質纖維化病例中尤為明顯。然而，某些疾病(如結節病)多數無濕啰音或捻發音。杵狀指(趾)主要見于特發性肺間質纖維化和肺癌引起的ILD患者。其他原因引起的ILD，杵狀指(趾)者并不常見。
在收集臨床病史時，要注意作詳細的職業、愛好、用藥等過去史詢問。個別病例在數10年前曾接觸過化學或礦物質，亦有可能發展為ILD。疾病的進程亦很重要。例如，特發性肺間質纖維化可在數周內出現明顯的纖維化;而普通間質性肺炎常經數年才有明顯纖維化。
常見癥狀：呼吸急促、咳嗽、疲勞、干咳胸骨后疼痛、結節、呼吸異常、咳痰
ILD的典型臨床表現包括：漸進性勞力性氣促、干咳、雙下肺吸氣末捻發音或濕啰音，杵狀指，胸片示雙肺彌漫性網格狀影。最終可導致嚴重的雙肺纖維化(蜂窩肺)及呼吸衰竭。
1.氣促
氣促是最常見的首診癥狀，多為隱匿性，在較劇烈活動時開始，漸進性加重，常伴淺快呼吸。很多患者伴有明顯的易疲勞感。多數ILD患者有咳嗽癥狀，多以干咳為主。個別病例有少量白痰或白泡沫痰。胸痛較少見，個別結節病患者訴胸骨后隱痛，亦可見于ILD合并胸膜病變的患者。喘鳴較少見，主要見于外源性過敏性肺泡炎或嗜酸細胞性肺炎患者?？┭草^少見，主要見于彌漫性肺泡出血綜合征，肺血管病變及肺部惡性病變。
2.呼吸頻率增快
體征中呼吸頻率增快常是ILD的最早表現。不少患者稍事活動后即出現明顯的呼吸頻率增快(>24次/min)。雙下肺捻發音或濕啰音，多于吸氣末增強或出現，在特發性肺間質纖維化病例中尤為明顯。然而，某些疾病(如結節病)多數無濕啰音或捻發音。杵狀指(趾)主要見于特發性肺間質纖維化和肺癌引起的ILD患者。其他原因引起的ILD，杵狀指(趾)者并不常見。
在收集臨床病史時，要注意作詳細的職業、愛好、用藥等過去史詢問。個別病例在數10年前曾接觸過化學或礦物質，亦有可能發展為ILD。疾病的進程亦很重要。例如，特發性肺間質纖維化可在數周內出現明顯的纖維化;而普通間質性肺炎常經數年才有明顯纖維化。
檢查項目：心電圖、超聲心動圖
1.心電圖
心電圖是診斷冠心病最簡便、常用的方法。尤其是患者癥狀發作時是最重要的檢查手段，還能夠發現心律失常。不發作時多數無特異性。心絞痛發作時S-T段異常壓低，變異型心絞痛患者出現一過性S-T段抬高。不穩定型心絞痛多有明顯的S-T段壓低和T波倒置。心肌梗死時的心電圖表現：①急性期有異常Q波、S-T段抬高。②亞急性期僅有異常Q波和T波倒置(梗死后數天至數星期)。③慢性或陳舊性期(3～6個月)僅有異常Q波。若S-T段抬高持續6個月以上，則有可能并發室壁瘤。若T波持久倒置，則稱陳舊性心肌梗死伴冠脈缺血。
2.心電圖負荷試驗
包括運動負荷試驗和藥物負荷試驗(如潘生丁、異丙腎試驗等)。對于安靜狀態下無癥狀或癥狀很短難以捕捉的患者，可以通過運動或藥物增加心臟的負荷而誘發心肌缺血，通過心電圖記錄到ST-T的變化而證實心肌缺血的存在。運動負荷試驗最常用，結果陽性為異常。但是懷疑心肌梗死的患者禁忌。
3.動態心電圖
是一種可以長時間連續記錄并分析在活動和安靜狀態下心電圖變化的方法。此技術于1947年由Holter首先運用于監測電活動的研究，所以又稱Holter。該方法可以觀記錄到患者在日常生活狀態下心電圖的變化，如一過性心肌缺血導致的ST-T變化等。無創、方便，患者容易接受。
4.核素心肌顯像
根據病史、心電圖檢查不能排除心絞痛，以及某些患者不能進行運動負荷試驗時可做此項檢查。核素心肌顯像可以顯示缺血區、明確缺血的部位和范圍大小。結合運動負荷試驗，則可提高檢出率。
5.超聲心動圖
超聲心動圖可以對心臟形態、結構、室壁運動以及左心室功能進行檢查，是目前最常用的檢查手段之一。對室壁瘤、心腔內血栓、心臟破裂、乳頭肌功能等有重要的診斷價值。但是，其準確性與超聲檢查者的經驗關系密切。
6.血液學檢查
通常需要采血測定血脂、血糖等指標，評估是否存在冠心病的危險因素。心肌損傷標志物是急性心肌梗死診斷和鑒別診斷的重要手段之一。目前臨床中以心肌肌鈣蛋白為主。
7.冠狀動脈CT
多層螺旋CT心臟和冠狀動脈成像是一項無創、低危、快速的檢查方法，已逐漸成為一種重要的冠心病早期篩查和隨訪手段。適用于：①不典型胸痛癥狀的患者，心電圖、運動負荷試驗或核素心肌灌注等輔助檢查不能確診。②冠心病低風險患者的診斷。③可疑冠心病，但不能進行冠狀動脈造影。④無癥狀的高危冠心病患者的篩查。⑤已知冠心病或介入及手術治療后的隨訪。
8.冠狀動脈造影及血管內成像技術
是目前冠心病診斷的“金標準”，可以明確冠狀動脈有無狹窄、狹窄的部位、程度、范圍等，并可據此指導進一步治療。血管內超聲可以明確冠狀動脈內的管壁形態及狹窄程度。光學相干斷層成像(OCT)是一種高分辨率斷層成像技術，可以更好的觀察血管腔和血管壁的變化。左心室造影可以對心功能進行評價。冠狀動脈造影的主要指征為：①對內科治療下心絞痛仍較重者，明確動脈病變情況以考慮旁路移植手術;②胸痛似心絞痛而不能確診者。
檢查項目：CT、肺功能檢查、支氣管肺泡灌洗、鎵掃描、肺組織活檢、血象
胸部影像學檢查
胸片的早期異常征象有磨玻璃樣陰影、肺紋理增多，常易被忽視。病變進一步發展，可出現廣泛網格影、網狀結節影、結節狀影等，晚期呈蜂窩肺樣改變，病變常累及兩側肺野。
計算機體層掃描(CT)，尤其是高分辨率薄層CT(HRCT)有助于分析肺部病變的性質、分布及嚴重程度，還可顯示肺內血管、支氣管、胸膜-肺界面的異常征象，主要征象分為四種類型：1、不規則線狀陰影，呈網狀、放射狀;2、囊狀型，呈多個大小不一的薄壁囊腔，直徑范圍為2~50mm;3、結節型，結節直徑為1~10mm;4、磨玻璃樣改變。
肺功能檢查
特征性改變為限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙。如肺總量、肺活量和功能殘氣量減少，不伴有氣道阻力的增加，CO彌散量下降，輕癥患者于休息時可無低氧血癥，但運動負荷時或重癥患者通常存在低氧血癥，PCO2可正?；蚪档?，終未期可出現Ⅱ型呼吸衰竭。
支氣管肺泡灌洗液
對 BAL收集的肺泡灌洗液進行細胞分類及上清液中纖維連結蛋白、白介素及其受體等的生化、免疫測定，對ILD的診斷、活動性判斷及療效評估有一定價值。如活動期結節病的BAL液中，淋巴細胞所占百分率高，多超過24%，以輔助T淋巴細胞(CD4)為主，CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒細胞比值升高為主。
鎵掃描
活動性肺泡炎區域通常有鎵-67的濃集，對判斷病變的活動性有價值，為非創傷性檢查，安全度較高，但難以鑒別ILD的類型及與非ILD(如肺惡性腫瘤、細菌性肺炎、肺結核等)進行鑒別。
肺組織活檢
經支氣管肺活檢(TBLB)創傷性小、對肉芽腫性病變尤其是結節病的陽性率可達60~70%，如結合應用特殊組織病理技術或染色，對鑒別惡性疾病、感染、過敏性肺泡炎、肺組織細胞增多癥-X等有一定價值。但因取材標本小(2~5mm)，尚不足以評估肺組織纖維化和炎癥的程度，其總體診斷率約為25%。
開胸肺活檢(OLB)的取材理想，可進行光鏡、免疫熒光，免疫組化等組織學檢查，對明確ILD類型、致病因子及研究發病機制均有重要價值。但創傷大，醫療費用高，重癥ILD患者難以承受。
檢查項目：血常規、咽拭子培養
檢查口咽及鼻咽粘膜彌漫性充血、腫脹、腭弓及懸壅垂水腫，咽后壁淋巴濾泡和咽側索紅腫;表面有黃白色點狀滲出物，下頜淋巴結腫大并有壓痛。體溫可升高至38°C，根據病原的不同白細胞可增多，正?；驕p少。
因慢性咽炎的病程發展緩慢，病變部位隱蔽，故往往早期不易明確診斷。根據臨床表現，仔細檢查咽部，對于咽反向敏感或不能配合檢查的病人采用纖維鼻咽鏡檢查。必要時做活檢，以明確診斷，排除鼻咽腫瘤。攝顱底X線片及顱腦CT或磁共振檢查有助于鑒別診斷。
此外常采用咽拭子培養及細菌藥敏試驗。
檢查項目：CT、肺功能檢查、支氣管肺泡灌洗、鎵掃描、肺組織活檢、血象
胸部影像學檢查
胸片的早期異常征象有磨玻璃樣陰影、肺紋理增多，常易被忽視。病變進一步發展，可出現廣泛網格影、網狀結節影、結節狀影等，晚期呈蜂窩肺樣改變，病變常累及兩側肺野。
計算機體層掃描(CT)，尤其是高分辨率薄層CT(HRCT)有助于分析肺部病變的性質、分布及嚴重程度，還可顯示肺內血管、支氣管、胸膜-肺界面的異常征象，主要征象分為四種類型：1、不規則線狀陰影，呈網狀、放射狀;2、囊狀型，呈多個大小不一的薄壁囊腔，直徑范圍為2~50mm;3、結節型，結節直徑為1~10mm;4、磨玻璃樣改變。
肺功能檢查
特征性改變為限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙。如肺總量、肺活量和功能殘氣量減少，不伴有氣道阻力的增加，CO彌散量下降，輕癥患者于休息時可無低氧血癥，但運動負荷時或重癥患者通常存在低氧血癥，PCO2可正?；蚪档停K未期可出現Ⅱ型呼吸衰竭。
支氣管肺泡灌洗液
對 BAL收集的肺泡灌洗液進行細胞分類及上清液中纖維連結蛋白、白介素及其受體等的生化、免疫測定，對ILD的診斷、活動性判斷及療效評估有一定價值。如活動期結節病的BAL液中，淋巴細胞所占百分率高，多超過24%，以輔助T淋巴細胞(CD4)為主，CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒細胞比值升高為主。
鎵掃描
活動性肺泡炎區域通常有鎵-67的濃集，對判斷病變的活動性有價值，為非創傷性檢查，安全度較高，但難以鑒別ILD的類型及與非ILD(如肺惡性腫瘤、細菌性肺炎、肺結核等)進行鑒別。
肺組織活檢
經支氣管肺活檢(TBLB)創傷性小、對肉芽腫性病變尤其是結節病的陽性率可達60~70%，如結合應用特殊組織病理技術或染色，對鑒別惡性疾病、感染、過敏性肺泡炎、肺組織細胞增多癥-X等有一定價值。但因取材標本小(2~5mm)，尚不足以評估肺組織纖維化和炎癥的程度，其總體診斷率約為25%。
開胸肺活檢(OLB)的取材理想，可進行光鏡、免疫熒光，免疫組化等組織學檢查，對明確ILD類型、致病因子及研究發病機制均有重要價值。但創傷大，醫療費用高，重癥ILD患者難以承受。
檢查項目：CT、肺功能檢查、支氣管肺泡灌洗、鎵掃描、肺組織活檢、血象
胸部影像學檢查
胸片的早期異常征象有磨玻璃樣陰影、肺紋理增多，常易被忽視。病變進一步發展，可出現廣泛網格影、網狀結節影、結節狀影等，晚期呈蜂窩肺樣改變，病變常累及兩側肺野。
計算機體層掃描(CT)，尤其是高分辨率薄層CT(HRCT)有助于分析肺部病變的性質、分布及嚴重程度，還可顯示肺內血管、支氣管、胸膜-肺界面的異常征象，主要征象分為四種類型：1、不規則線狀陰影，呈網狀、放射狀;2、囊狀型，呈多個大小不一的薄壁囊腔，直徑范圍為2~50mm;3、結節型，結節直徑為1~10mm;4、磨玻璃樣改變。
肺功能檢查
特征性改變為限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙。如肺總量、肺活量和功能殘氣量減少，不伴有氣道阻力的增加，CO彌散量下降，輕癥患者于休息時可無低氧血癥，但運動負荷時或重癥患者通常存在低氧血癥，PCO2可正?；蚪档?，終未期可出現Ⅱ型呼吸衰竭。
支氣管肺泡灌洗液
對 BAL收集的肺泡灌洗液進行細胞分類及上清液中纖維連結蛋白、白介素及其受體等的生化、免疫測定，對ILD的診斷、活動性判斷及療效評估有一定價值。如活動期結節病的BAL液中，淋巴細胞所占百分率高，多超過24%，以輔助T淋巴細胞(CD4)為主，CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒細胞比值升高為主。
鎵掃描
活動性肺泡炎區域通常有鎵-67的濃集，對判斷病變的活動性有價值，為非創傷性檢查，安全度較高，但難以鑒別ILD的類型及與非ILD(如肺惡性腫瘤、細菌性肺炎、肺結核等)進行鑒別。
肺組織活檢
經支氣管肺活檢(TBLB)創傷性小、對肉芽腫性病變尤其是結節病的陽性率可達60~70%，如結合應用特殊組織病理技術或染色，對鑒別惡性疾病、感染、過敏性肺泡炎、肺組織細胞增多癥-X等有一定價值。但因取材標本小(2~5mm)，尚不足以評估肺組織纖維化和炎癥的程度，其總體診斷率約為25%。
開胸肺活檢(OLB)的取材理想，可進行光鏡、免疫熒光，免疫組化等組織學檢查，對明確ILD類型、致病因子及研究發病機制均有重要價值。但創傷大，醫療費用高，重癥ILD患者難以承受。
1、心肌炎
心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可并發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亞急性期心肌炎病的前驅癥狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心電圖、X線檢查有助于診斷。治療包括靜養，改進心肌營養、控制心功能不全與糾正心律失常，防止繼發感染等。
2、心包炎
心包炎可分為急性心包炎、慢性心包炎、縮窄性心包炎，患者可有發熱、盜汗、咳嗽、咽痛，或嘔吐、腹瀉。心包很快滲出大量積液時可發生急性心臟填塞癥狀，患者胸痛、呼吸困難、紫紺、面色蒼白，甚至休克。還可有腹水，肝腫大等癥。
3、胸膜炎
胸膜炎又稱“肋膜炎”，是胸膜的炎癥。炎癥消退后，胸膜可恢復至正常，或發生兩層胸膜相互粘連。由多種病因引起，如感染、惡性腫瘤、結締組織病、肺栓塞等。結核性胸膜炎是最常見的一種。干性胸膜炎時，胸膜表面有少量纖維滲出，表現為劇烈胸痛，似針刺狀，檢查可發現胸膜摩擦音等改變。滲出性胸膜炎時，隨著胸膜腔內滲出液的增多，胸痛減弱或消失，病人常有咳嗽，可有呼吸困難。此外常有發熱、消瘦、疲乏、食欲不振等全身癥狀。檢查可發現心、肺受壓的表現。在大量胸液時，可通過胸部檢查和X線檢查發現。結核性胸膜炎的治療主要包括結核藥物治療;加速胸液的吸收，必要時抽液治療;防止和減少胸膜增厚和粘連，選用腎上腺皮質激素等.胸膜炎是各種原因引起的胸膜壁層和臟層的炎癥。大多為繼發于肺部和胸部的病變，也可為全身性疾病的局部表現。臨床上胸膜炎有多種類型，以結核性胸膜炎最為常見。
本病需與下列疾病相鑒別：脫屑性間質性肺炎、急性間質性肺炎、特發性阻塞性細支氣管炎伴機化性肺炎、淋巴細胞性間質性肺炎、特發性肺含鐵血黃素沉著癥、特發性肺纖維化。
與扁桃體炎鑒別
急性扁桃體炎的咽痛及全身癥狀均比急性咽炎嚴重，檢查可見扁桃體紅腫化膿，咽部粘膜雖受影響，但淋巴濾泡無化膿表現。
與咽白喉相鑒別
咽白喉全身中毒癥狀明顯，精神萎靡，咽部可見灰白色假膜，取分泌物檢查可找到白喉桿菌。
與食道癌的鑒別
1、食管癌早期與慢性咽炎均可出現咽部不適的癥狀，但食管癌早期尚未出現吞咽困難時的咽部不適癥狀多表現為咽部干燥、緊縮感并常有胸骨后壓迫、悶脹感和噯氣等;而慢性咽炎是咽部粘膜的慢性炎癥，其咽部不適主要是干燥、瘙癢、灼熱感等，并且這些癥狀可導致患者頻繁的咳嗽。
2、食管癌與咽炎都有咽喉部的異物感，但慢性型咽炎的咽喉異物感在安靜時明顯，在進食時減輕或消失，進食后又出現，且進食時沒有阻擋感;而食管癌則是在吞咽時有異物感并且常伴胸骨后痛、燒灼感等。
本病需與下列疾病相鑒別：脫屑性間質性肺炎、急性間質性肺炎、特發性阻塞性細支氣管炎伴機化性肺炎、淋巴細胞性間質性肺炎、特發性肺含鐵血黃素沉著癥、特發性肺纖維化。
本病需與下列疾病相鑒別：脫屑性間質性肺炎、急性間質性肺炎、特發性阻塞性細支氣管炎伴機化性肺炎、淋巴細胞性間質性肺炎、特發性肺含鐵血黃素沉著癥、特發性肺纖維化。
1、乳頭肌功能失調或斷裂
二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全。
2、心臟破裂
常在心肌梗死1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。
3、栓塞
左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾、或四肢等動脈栓塞。
4、心室壁瘤
主要見于左心室，體格檢查可見左側心界擴大，心臟搏動范圍較廣。
5、心肌梗死后綜合征
心肌梗死后數周至數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。
并發急性呼吸道窘迫癥、肺部膿腫、高血壓。
一：急性咽炎時，除咽痛外，還可出現發熱、怕冷、頭痛、周身酸痛、食欲差，大便干、口干渴等全身中毒反應。有細菌感染時，血液白細胞數升高。如果咽痛劇烈，影響吞咽，還會造成體內營養、代謝失調。如果治療不及時，或反復發作，可轉為慢性。
二：向下發展，可侵犯喉、氣管等下呼吸道，引起急性喉炎、氣管炎、支氣管炎及肺炎;若致病菌及毒素侵入血液循環，則可引起全身并發癥，如急性腎炎、膿毒血癥、風濕病等，對身體危害極大。
三：導致咽部抵抗力下降，遇氣候冷、熱、干、濕變化時，粘膜的加溫、加濕調節作用減弱，纖毛活動和分解吞噬功能不足，細菌和病毒容易在局部停留繁殖，成為慢性感染病灶。咽部的感染炎癥波及其它系統，可以并發慢性喉炎、腎炎、心臟病等。
并發急性呼吸道窘迫癥、肺部膿腫、高血壓。
并發急性呼吸道窘迫癥、肺部膿腫、高血壓。
1、起居有常。早睡早起，避免熬夜工作，臨睡前不看緊張、恐怖的小說和電視。
2、身心愉快。忌暴怒、驚恐、過度思虎以及過喜。
3、控制飲食。飲食且清淡，易消化，少食油膩、脂肪、糖類。要用足夠的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量少，為宜喝濃茶、咖啡。
4、戒煙少酒。吸煙是造成心肌硬塞、中風的重要因素，應絕對戒煙。少量飲啤酒、黃酒、葡萄酒等低度酒可促進血脈流通，氣血調和，但不能喝烈性酒。
5、勞逸結合。避免過重體力勞動或突然用力，飽餐后不宜運動。
6、體育鍛煉。運動應根據各人自身的身體條件、興趣愛好選擇，如打太極拳、乒乓球、健身操等。要量力而行，使全身氣血流通，減輕心臟負擔。
1、注意避寒保暖，防止受涼感冒。
2、避免接觸病因明確的異物。
3、注意飲食營養。
4、人參、蛤蚧、川貝粉、紅花、冬蟲夏草適量，研粉人膠囊，適量服用，或每日食用核桃仁2-3個。體可見胸廓呼吸運動減弱，雙肺可聞及細濕羅音或捻發音。有不同程度紫紺和杵狀指。
1、多喝水
這是任何時候都不能忘記的一件事。此外，用鹽水熏蒸喉嚨也是緩解病情的好方法。可用一個大的碗或湯盆，多放一些煮沸的鹽水，張大嘴對著蒸汽吸氣、呼氣，每次大約10—15分鐘，每天2—3次。
2、避免用嗓過度
注意休息，減少操勞，適當鍛煉身體。有全身性疾病者應積極治療。若鼻咽部，口腔有疾病存在更要及時治療。
3、注意飲食
時常飲用清涼潤喉飲料和進食水果，如甘蔗、茅根汁、梨、荸薺、石榴等，每天早晨用淡鹽水漱口，還可生吃蘿卜或用蘿卜做菜吃。
4、注意保濕
保持居室內空氣濕潤清潔，室內不吸煙，不把有刺激氣味的物品放在室內。冬季用暖氣取暖時應注意室內不要太干燥，可使用加濕器，或者在睡前放在暖氣上塊濕毛巾，以保持空氣濕潤。
5、戒煙酒
煙酒既可刺激咽喉又可使機體功能受損，應堅決戒除。少食煎炒和有刺激性的食物。
6、適量飲花茶
金銀花、野菊花、生甘草、玄參、麥門冬、胖大海等，用保溫杯開水泡代茶飲，每日不定時飲用。吳茱萸粉30克，醋調后外敷清泉穴，每日一次。青果常含口內慢嚼，徐徐咽其汁;梨連皮切片，青果3枚煎服，對咽炎均有一定的療效。
1、注意避寒保暖，防止受涼感冒。
2、避免接觸病因明確的異物。
3、注意飲食營養。
4、人參、蛤蚧、川貝粉、紅花、冬蟲夏草適量，研粉人膠囊，適量服用，或每日食用核桃仁2-3個。體可見胸廓呼吸運動減弱，雙肺可聞及細濕羅音或捻發音。有不同程度紫紺和杵狀指。
1、注意避寒保暖，防止受涼感冒。
2、避免接觸病因明確的異物。
3、注意飲食營養。
4、人參、蛤蚧、川貝粉、紅花、冬蟲夏草適量，研粉人膠囊，適量服用，或每日食用核桃仁2-3個。體可見胸廓呼吸運動減弱，雙肺可聞及細濕羅音或捻發音。有不同程度紫紺和杵狀指。
1.藥物治療
目的是緩解癥狀，減少心絞痛的發作及心肌梗死;延緩冠狀動脈粥樣硬化病變的發展，并減少冠心病死亡。規范藥物治療可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的發生，并改善患者的臨床癥狀。而對于部分血管病變嚴重甚至完全阻塞的病人，在藥物治療的基礎上，血管再建治療可進一步降低患者的死亡率。
(1)硝酸酯類藥物 本類藥物主要有：硝酸甘油、硝酸異山梨酯(消心痛)、5-單硝酸異山梨酯、長效硝酸甘油制劑(硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片)等。硝酸酯類藥物是穩定型心絞痛患者的常規用藥。心絞痛發作時可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油氣霧劑。對于急性心肌梗死及不穩定型心絞痛患者，先靜脈給藥，病情穩定、癥狀改善后改為口服或皮膚貼劑，疼痛癥狀完全消失后可以停藥。硝酸酯類藥物持續使用可發生耐藥性，有效性下降，可間隔8～12小時服藥，以減少耐藥性。
(2)抗血栓藥物 包括抗血小板和抗凝藥物?？寡“逅幬镏饕邪⑺酒チ帧⒙冗粮窭?波立維)、替羅非班等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林為首選藥物，維持量為每天75～100毫克，所有冠心病患者沒有禁忌證應該長期服用。阿司匹林的副作用是對胃腸道的刺激，胃腸道潰瘍患者要慎用。冠脈介入治療術后應堅持每日口服氯吡格雷，通常半年-1年。
抗凝藥物包括普通肝素、低分子肝素、璜達肝癸鈉、比伐盧定等。通常用于不穩定型心絞痛和心肌梗死的急性期，以及介入治療術中。
(3)纖溶藥物 溶血栓藥主要有鏈激酶、尿激酶、組織型纖溶酶原激活劑等，可溶解冠脈閉塞處已形成的血栓，開通血管，恢復血流，用于急性心肌梗死發作時。
(4)β-阻滯劑 β受體阻滯劑即有康心絞痛作用，又能預防心律失常。在無明顯禁忌時，β受體阻滯劑是冠心病的一線用藥。常用藥物有：美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾和兼有α受體阻滯作用的卡維地洛、阿羅洛爾(阿爾馬爾)等，劑量應該以將心率降低到目標范圍內。β受體阻滯劑禁忌和慎用的情況有哮喘、慢性氣管炎及外周血管疾病等。
(5)鈣通道阻斷劑 可用于穩定型心絞痛的治療和冠脈痙攣引起的心絞痛。常用藥物有：維拉帕米、硝苯地平控釋劑、氨氯地平、地爾硫卓等。不主張使用短效鈣通道阻斷劑，如硝苯地平普通片。
(6)腎素血管緊張素系統抑制劑 包括血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素2受體拮抗劑(ARB)以及醛固酮拮抗劑。對于急性心肌梗死或近期發生心肌梗死合并心功能不全的患者，尤其應當使用此類藥物。常用ACEI類藥物有：依那普利、貝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出現明顯的干咳副作用，可改用血管緊張素2受體拮抗劑。ARB包括：纈沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦、氯沙坦等。用藥過程中要注意防止血壓偏低。
(7)調脂治療 調脂治療適用于所有冠心病患者。冠心病在改變生活習慣基礎上給予他汀類藥物，他汀類藥物主要降低低密度脂蛋白膽固醇，治療目標為下降到80mg/dl。常用藥物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明，他汀類藥物可以降低死亡率及發病率。
2.經皮冠狀動脈介入治療(PCI)
經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)應用特制的帶氣囊導管，經外周動脈(股動脈或橈動脈)送到冠脈狹窄處，充盈氣囊可擴張狹窄的管腔，改善血流，并在已擴開的狹窄處放置支架，預防再狹窄。還可結合血栓抽吸術、旋磨術。適用于藥物控制不良的穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首選急診介入治療，時間非常重要，越早越好。
3.冠狀動脈旁路移植術(簡稱冠脈搭橋術，CABG)
冠狀動脈旁路移植術通過恢復心肌血流的灌注，緩解胸痛和局部缺血、改善患者的生活質量，并可以延長患者的生命。適用于嚴重冠狀動脈病變的患者，不能接受介入治療或治療后復發的病人，以及心肌梗死后心絞痛，或出現室壁瘤、二尖瓣關閉不全、室間隔穿孔等并發癥時，在治療并發癥的同時，應該行冠狀動脈搭橋術。手術的選擇應該由心內、心外科醫生與患者共同決策。
腎上腺皮質激素
腎上腺皮質激素能夠抑制炎癥及免疫過程，對以肺泡炎為主要病變的IPF可能有效，可改善癥狀和肺功能，對有廣泛間質纖維化病例則無效，總體有效率不足30%。其具體的作用機制包括減少肺泡巨噬細胞的數量并抑制其分泌細胞因子，如白介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和轉化生長因子β(TGF-β)等。下調成纖維細胞TGF-β1的mRNA表達及活性，降低免疫復合物含量。因長期使用激素存在明顯的副作用，對于老年(>60歲)，尤其是合并冠狀動脈心臟病和(或)糖尿病時，若臨床表現病情較穩定，無明顯的活動性，可不用激素治療。
急性期應采用先大劑量沖擊后維持療法，以迅速扭轉病情。甲基強地松龍500～1000mg/日，分2～4次，靜脈注射連用48～72小時。之后改用強地松 30～40mg/日口服，需與甲基強地松龍重疊應用至少24小時，若臨床有效可維持4～8周后逐漸減量，每次減5mg，減至20mg/日后，維持2～3個月，以后每次減2.5mg，撤至維持量0.25mg/kg·d后維持治療，總療程不少于一年。若應用激素后病情仍加重，或者較迅速撤除試用其它免疫抑制劑，或者減量后聯合應用其它免疫抑制劑。
免疫抑制劑
這類藥物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、環磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、環孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的資料說明這類藥物的效果。Zisman等對19例激素治療無效IPF患者應用CTX 2mg/kg·d治療6個月后，僅有1例證實反應良好，7例維持穩定，11例惡化，2/3病例出現藥物相關副作用，結論是對于激素治療無效者，CTX的療效有限或無反應，且副作用的出現限制了其使用。還有資料顯示，聯合應用激素和CTX似乎也無明顯的改善反應，硫唑嘌呤和激素的聯合應用對患者的生存期及臨床癥狀有一定的改善。
細胞因子拮抗劑
在肺泡炎和纖維化過程中，細胞因子之間及其與炎癥細胞、肺組織細胞之間相互作用、相互誘生，促進了肺組織炎癥反應或免疫損傷，刺激纖維母細胞的增殖，促進膠原和胞外基質的產生和沉積，對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開辟了一條新途徑。但針對細胞因子復雜多變的網絡，應針對關鍵性因子進行拮抗方能有效，其篩選標準應具備：1、該細胞因子能刺激成纖維細胞增殖或產生膠原;2、在纖維化患者的肺內基因表達和蛋白產量均增高;3、該細胞因子抑制劑能減輕肺纖維化動物模型的纖維化程度。目前符合這3個條件的細胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗劑可為相應的抗體、受體抗體和可溶性受體等制劑。TNF-α的單克隆抗體已試用于臨床，人源性TNF抗體也在研究中。TGF-β抗體治療博萊霉素致纖維化大鼠顯示出較好療效，已制成TGF-β1受體拮抗劑，但抗纖維化作用有待證實。IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發的動物肺纖維化，重組的IL-1ra雖用于一些炎癥疾病的臨床試驗治療，其結果尚不令人滿意。
抗纖維化制劑
秋水仙堿具有抗纖維化作用，其機制主要有：使多種酶的異常改變恢復正常水平，使膠原合成趨于正常，膠原Ⅰ和膠原Ⅲ比例接近正常;抑制纖維連結蛋白及肺泡巨噬細胞源生長因子的釋放;抗炎作用。過去把該藥歸入免疫抑制劑。臨床研究證實對激素治療無效病例，仍有約50%的療效，或與激素有相同的療效，但長期服用秋水仙堿耐受性良好，無明顯副作用。
γ-干擾素(INF-γ)具有抑制成纖維細胞增殖和合成膠原作用，下調轉化生長因子-β1基因的轉錄，從而對抗纖維化形成，動物試驗已證實這種作用。臨床采用干擾素-γ1b(200μg，皮下注射，3/ 周)和強地松龍(7.5mg/日)治療IPF 一年后，全身狀況和癥狀有所改善，肺總量、血氧分壓、最大呼氣壓的基線值均升高約10%，副作用常于用藥9～12周內出現，主要為發熱，寒顫和肌肉疼痛，無須終止療程，而單用強地松龍治療者無此改善。
抗氧化劑
由于氧自由基(ROs)參與多種間質性肺疾病的發生，在肺纖維化中起重要作用，抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺細胞粘附分子表達及細胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接與炎性細胞相互作用，并增加上皮襯液谷胱甘肽(GSH)水平。經觀察，給博萊霉素(BLM)誘導的肺纖維化小鼠霧化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，結果在炎癥期第3天，BLM組LPO顯著增加，吸入NAC則抑制，在第7天，NAC可減弱BALF和肺泡組織的細胞浸潤，BALF中化學增活素(chemokines)、巨噬細胞炎癥蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、細胞因子誘導中性粒細胞化學趨化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)較BLM組顯著下降，第28天的纖維性變化與羥脯氨酸含量也顯著下降。提示吸入NAC可通過抑制化學增活素和LPO生成而減輕BLM誘導的肺炎癥，從而減輕肺纖維化，可望治療間質性肺病患者。
有文獻報道，肺損傷后的修復期可采用促進成纖維細胞凋亡的治療方法，通過降低肺損害中成纖維細胞的數量，以去除過多的纖維組織而促進肺修復，已發現可溶性纖維連接蛋白多肽處理成纖維細胞可引起pp125 FAK發生蛋白溶解，呈濃度和時間依賴性，最大效應在96h ，FAK是一種酪氨酸激酶，它參與了整合素介導的有關細胞生存信號，通過這種破壞整合素介導的生存信號通路、干擾細胞粘附的機制而誘導肺成纖維細胞的凋亡，值得進一步研究。
其它如白三烯拮抗劑、內皮素受體拮抗劑、脯氨酸同系物等在體外均發現有抗肺泡炎、抗纖維化作用，但若應用于臨床，還須更深入地研究。
1.病因治療：
包括忌煙灑，防粉塵，處理鼻及鼻竇疾病恢復鼻呼吸，勸患者少作長談，少作清嗓動作，多做增強體質運動和多給維生素豐富食物或藥物。
2.局部治療：
(1)含片及含漱劑;
(2)涂藥助消炎和收斂;
(3)熏氣，超聲霧化吸入或多飲水;
(4)下頜角或咽弓和咽壁局部封閉療法;
(5)理療;
(6)增生淋巴組織處理方法有激光、冷凍、電凝、電烙或化學藥物燒灼，注意多個淋巴組織宜分期分批治療;
(7)干燥性咽炎的咽部灌洗，涂藥和服增加咽部腺體分泌的碘化鉀藥物。
腎上腺皮質激素
腎上腺皮質激素能夠抑制炎癥及免疫過程，對以肺泡炎為主要病變的IPF可能有效，可改善癥狀和肺功能，對有廣泛間質纖維化病例則無效，總體有效率不足30%。其具體的作用機制包括減少肺泡巨噬細胞的數量并抑制其分泌細胞因子，如白介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和轉化生長因子β(TGF-β)等。下調成纖維細胞TGF-β1的mRNA表達及活性，降低免疫復合物含量。因長期使用激素存在明顯的副作用，對于老年(>60歲)，尤其是合并冠狀動脈心臟病和(或)糖尿病時，若臨床表現病情較穩定，無明顯的活動性，可不用激素治療。
急性期應采用先大劑量沖擊后維持療法，以迅速扭轉病情。甲基強地松龍500～1000mg/日，分2～4次，靜脈注射連用48～72小時。之后改用強地松 30～40mg/日口服，需與甲基強地松龍重疊應用至少24小時，若臨床有效可維持4～8周后逐漸減量，每次減5mg，減至20mg/日后，維持2～3個月，以后每次減2.5mg，撤至維持量0.25mg/kg·d后維持治療，總療程不少于一年。若應用激素后病情仍加重，或者較迅速撤除試用其它免疫抑制劑，或者減量后聯合應用其它免疫抑制劑。
免疫抑制劑
這類藥物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、環磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、環孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的資料說明這類藥物的效果。Zisman等對19例激素治療無效IPF患者應用CTX 2mg/kg·d治療6個月后，僅有1例證實反應良好，7例維持穩定，11例惡化，2/3病例出現藥物相關副作用，結論是對于激素治療無效者，CTX的療效有限或無反應，且副作用的出現限制了其使用。還有資料顯示，聯合應用激素和CTX似乎也無明顯的改善反應，硫唑嘌呤和激素的聯合應用對患者的生存期及臨床癥狀有一定的改善。
細胞因子拮抗劑
在肺泡炎和纖維化過程中，細胞因子之間及其與炎癥細胞、肺組織細胞之間相互作用、相互誘生，促進了肺組織炎癥反應或免疫損傷，刺激纖維母細胞的增殖，促進膠原和胞外基質的產生和沉積，對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開辟了一條新途徑。但針對細胞因子復雜多變的網絡，應針對關鍵性因子進行拮抗方能有效，其篩選標準應具備：1、該細胞因子能刺激成纖維細胞增殖或產生膠原;2、在纖維化患者的肺內基因表達和蛋白產量均增高;3、該細胞因子抑制劑能減輕肺纖維化動物模型的纖維化程度。目前符合這3個條件的細胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗劑可為相應的抗體、受體抗體和可溶性受體等制劑。TNF-α的單克隆抗體已試用于臨床，人源性TNF抗體也在研究中。TGF-β抗體治療博萊霉素致纖維化大鼠顯示出較好療效，已制成TGF-β1受體拮抗劑，但抗纖維化作用有待證實。IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發的動物肺纖維化，重組的IL-1ra雖用于一些炎癥疾病的臨床試驗治療，其結果尚不令人滿意。
抗纖維化制劑
秋水仙堿具有抗纖維化作用，其機制主要有：使多種酶的異常改變恢復正常水平，使膠原合成趨于正常，膠原Ⅰ和膠原Ⅲ比例接近正常;抑制纖維連結蛋白及肺泡巨噬細胞源生長因子的釋放;抗炎作用。過去把該藥歸入免疫抑制劑。臨床研究證實對激素治療無效病例，仍有約50%的療效，或與激素有相同的療效，但長期服用秋水仙堿耐受性良好，無明顯副作用。
γ-干擾素(INF-γ)具有抑制成纖維細胞增殖和合成膠原作用，下調轉化生長因子-β1基因的轉錄，從而對抗纖維化形成，動物試驗已證實這種作用。臨床采用干擾素-γ1b(200μg，皮下注射，3/ 周)和強地松龍(7.5mg/日)治療IPF 一年后，全身狀況和癥狀有所改善，肺總量、血氧分壓、最大呼氣壓的基線值均升高約10%，副作用常于用藥9～12周內出現，主要為發熱，寒顫和肌肉疼痛，無須終止療程，而單用強地松龍治療者無此改善。
抗氧化劑
由于氧自由基(ROs)參與多種間質性肺疾病的發生，在肺纖維化中起重要作用，抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺細胞粘附分子表達及細胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接與炎性細胞相互作用，并增加上皮襯液谷胱甘肽(GSH)水平。經觀察，給博萊霉素(BLM)誘導的肺纖維化小鼠霧化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，結果在炎癥期第3天，BLM組LPO顯著增加，吸入NAC則抑制，在第7天，NAC可減弱BALF和肺泡組織的細胞浸潤，BALF中化學增活素(chemokines)、巨噬細胞炎癥蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、細胞因子誘導中性粒細胞化學趨化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)較BLM組顯著下降，第28天的纖維性變化與羥脯氨酸含量也顯著下降。提示吸入NAC可通過抑制化學增活素和LPO生成而減輕BLM誘導的肺炎癥，從而減輕肺纖維化，可望治療間質性肺病患者。
有文獻報道，肺損傷后的修復期可采用促進成纖維細胞凋亡的治療方法，通過降低肺損害中成纖維細胞的數量，以去除過多的纖維組織而促進肺修復，已發現可溶性纖維連接蛋白多肽處理成纖維細胞可引起pp125 FAK發生蛋白溶解，呈濃度和時間依賴性，最大效應在96h ，FAK是一種酪氨酸激酶，它參與了整合素介導的有關細胞生存信號，通過這種破壞整合素介導的生存信號通路、干擾細胞粘附的機制而誘導肺成纖維細胞的凋亡，值得進一步研究。
其它如白三烯拮抗劑、內皮素受體拮抗劑、脯氨酸同系物等在體外均發現有抗肺泡炎、抗纖維化作用，但若應用于臨床，還須更深入地研究。
腎上腺皮質激素
腎上腺皮質激素能夠抑制炎癥及免疫過程，對以肺泡炎為主要病變的IPF可能有效，可改善癥狀和肺功能，對有廣泛間質纖維化病例則無效，總體有效率不足30%。其具體的作用機制包括減少肺泡巨噬細胞的數量并抑制其分泌細胞因子，如白介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和轉化生長因子β(TGF-β)等。下調成纖維細胞TGF-β1的mRNA表達及活性，降低免疫復合物含量。因長期使用激素存在明顯的副作用，對于老年(>60歲)，尤其是合并冠狀動脈心臟病和(或)糖尿病時，若臨床表現病情較穩定，無明顯的活動性，可不用激素治療。
急性期應采用先大劑量沖擊后維持療法，以迅速扭轉病情。甲基強地松龍500～1000mg/日，分2～4次，靜脈注射連用48～72小時。之后改用強地松 30～40mg/日口服，需與甲基強地松龍重疊應用至少24小時，若臨床有效可維持4～8周后逐漸減量，每次減5mg，減至20mg/日后，維持2～3個月，以后每次減2.5mg，撤至維持量0.25mg/kg·d后維持治療，總療程不少于一年。若應用激素后病情仍加重，或者較迅速撤除試用其它免疫抑制劑，或者減量后聯合應用其它免疫抑制劑。
免疫抑制劑
這類藥物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、環磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、環孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的資料說明這類藥物的效果。Zisman等對19例激素治療無效IPF患者應用CTX 2mg/kg·d治療6個月后，僅有1例證實反應良好，7例維持穩定，11例惡化，2/3病例出現藥物相關副作用，結論是對于激素治療無效者，CTX的療效有限或無反應，且副作用的出現限制了其使用。還有資料顯示，聯合應用激素和CTX似乎也無明顯的改善反應，硫唑嘌呤和激素的聯合應用對患者的生存期及臨床癥狀有一定的改善。
細胞因子拮抗劑
在肺泡炎和纖維化過程中，細胞因子之間及其與炎癥細胞、肺組織細胞之間相互作用、相互誘生，促進了肺組織炎癥反應或免疫損傷，刺激纖維母細胞的增殖，促進膠原和胞外基質的產生和沉積，對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開辟了一條新途徑。但針對細胞因子復雜多變的網絡，應針對關鍵性因子進行拮抗方能有效，其篩選標準應具備：1、該細胞因子能刺激成纖維細胞增殖或產生膠原;2、在纖維化患者的肺內基因表達和蛋白產量均增高;3、該細胞因子抑制劑能減輕肺纖維化動物模型的纖維化程度。目前符合這3個條件的細胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗劑可為相應的抗體、受體抗體和可溶性受體等制劑。TNF-α的單克隆抗體已試用于臨床，人源性TNF抗體也在研究中。TGF-β抗體治療博萊霉素致纖維化大鼠顯示出較好療效，已制成TGF-β1受體拮抗劑，但抗纖維化作用有待證實。IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發的動物肺纖維化，重組的IL-1ra雖用于一些炎癥疾病的臨床試驗治療，其結果尚不令人滿意。
抗纖維化制劑
秋水仙堿具有抗纖維化作用，其機制主要有：使多種酶的異常改變恢復正常水平，使膠原合成趨于正常，膠原Ⅰ和膠原Ⅲ比例接近正常;抑制纖維連結蛋白及肺泡巨噬細胞源生長因子的釋放;抗炎作用。過去把該藥歸入免疫抑制劑。臨床研究證實對激素治療無效病例，仍有約50%的療效，或與激素有相同的療效，但長期服用秋水仙堿耐受性良好，無明顯副作用。
γ-干擾素(INF-γ)具有抑制成纖維細胞增殖和合成膠原作用，下調轉化生長因子-β1基因的轉錄，從而對抗纖維化形成，動物試驗已證實這種作用。臨床采用干擾素-γ1b(200μg，皮下注射，3/ 周)和強地松龍(7.5mg/日)治療IPF 一年后，全身狀況和癥狀有所改善，肺總量、血氧分壓、最大呼氣壓的基線值均升高約10%，副作用常于用藥9～12周內出現，主要為發熱，寒顫和肌肉疼痛，無須終止療程，而單用強地松龍治療者無此改善。
抗氧化劑
由于氧自由基(ROs)參與多種間質性肺疾病的發生，在肺纖維化中起重要作用，抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺細胞粘附分子表達及細胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接與炎性細胞相互作用，并增加上皮襯液谷胱甘肽(GSH)水平。經觀察，給博萊霉素(BLM)誘導的肺纖維化小鼠霧化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，結果在炎癥期第3天，BLM組LPO顯著增加，吸入NAC則抑制，在第7天，NAC可減弱BALF和肺泡組織的細胞浸潤，BALF中化學增活素(chemokines)、巨噬細胞炎癥蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、細胞因子誘導中性粒細胞化學趨化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)較BLM組顯著下降，第28天的纖維性變化與羥脯氨酸含量也顯著下降。提示吸入NAC可通過抑制化學增活素和LPO生成而減輕BLM誘導的肺炎癥，從而減輕肺纖維化，可望治療間質性肺病患者。
有文獻報道，肺損傷后的修復期可采用促進成纖維細胞凋亡的治療方法，通過降低肺損害中成纖維細胞的數量，以去除過多的纖維組織而促進肺修復，已發現可溶性纖維連接蛋白多肽處理成纖維細胞可引起pp125 FAK發生蛋白溶解，呈濃度和時間依賴性，最大效應在96h ，FAK是一種酪氨酸激酶，它參與了整合素介導的有關細胞生存信號，通過這種破壞整合素介導的生存信號通路、干擾細胞粘附的機制而誘導肺成纖維細胞的凋亡，值得進一步研究。
其它如白三烯拮抗劑、內皮素受體拮抗劑、脯氨酸同系物等在體外均發現有抗肺泡炎、抗纖維化作用，但若應用于臨床，還須更深入地研究。
綠豆粥
【原料】綠豆適量北粳米100克
【制作】先將綠豆洗凈，后以溫水浸泡2小時，然后與粳米同入砂鍋內，加水1000克，煮至豆爛米開湯稠。
【用法】每日2～3次頓服，夏季可當冷飲頻食之。
【宜忌】脾胃虛寒腹瀉者不宜食用，一般不宜冬季食用。
玉米粉粥
【原料】玉米粉粳米各適量
【制作】將玉米粉加適量冷水調和，將粳米粥煮沸后入玉米粉同煮為粥。
【用法】可供早晚餐溫熱服。
豆腐漿粥
【原料】豆漿汁500克 粳米50克 砂糖或細鹽適量
【制作】將豆漿汁、粳米同入砂鍋內，煮至粥稠，以表面有粥油為度，加入砂糖或細鹽即可食用。
【用法】每日早晚餐，溫熱食。
蜜餞山楂
【原料】生山楂500克 蜂蜜250克
【制作】將生山楂洗凈，去果柄、果核，放在鋁鍋內，加水適量，煎煮至七成熟爛、水將耗干時加入蜂蜜，再以小火煮熟透收汁即可。待冷，放入瓶罐中貯存備用。
【用法】每日3次，每次15～30克。
菊花山楂茶
【原料】菊花生山楂各15～20克
【制作】水煎或開水沖浸。
【用法】每日1劑，代茶飲用。
1、冰糖燉百合：
百合、冰糖各60g，款冬花15g。將百合洗凈后，一瓣瓣撕開，與款冬花一起放入瓦鍋內，加水適量.文火燉，快熟時，加入冰糖，燉至百合熟爛時即可服食。此菜具有潤燥清火，清心養肺的功效，對于肺纖維化病人有干咳.心煩口渴等癥狀的特別適合。
2、百合煎劑：
取百合30g，麥冬9g，桑葉12g，杏9g，蜜炙批杷葉10g，加水同煮。這個方子有養陰解表、潤肺止咳的作用，能用來治療肺纖維化患者因感冒而引起的咳嗽頻作、干咳無痰、口干咽燥者。
3、百合燉雪梨：
原料：雪梨1個，百合100g，冰糖150g。制法：雪梨去核，連皮切片;冰糖加水4杯慢火煲滾;百合用清水浸三十分鐘，入滾水中煮三分鐘，取出瀝干水;把雪梨、百合、冰糖放入燉盅內，燉1h。 功效：治燥熱咳嗽，滋陰止咳百合可以滋陰化燥，給肌膚補充水分，是很好的食補材料。
4、百合粥：
取百合30g、粳米60g，銀耳20g，先將百合與米、銀耳分別淘洗干凈，放入鍋內，加水，用小火煨煮。待百合與粳米、銀耳熟爛時，加糖適量，即可食用。有較強滋陰潤肺的作用，對老年人及久病后身體虛弱而有心煩失眠、低熱易怒者萬為適宜。
經常飲用一些利咽生津的食療飲品
綠茶蜂蜜飲：綠茶5克，蜂蜜適量。將綠茶置杯中，沖入沸水，加入蜂蜜飲服，每日1劑?？汕鍩崂剩瑵櫡紊?。
百合綠豆湯：百合20克，綠豆50克，冰糖適量。將百合、綠豆加清水適量煮熟，加入冰糖飲服，每日1劑?？汕鍩釢櫡?，養陰生津。
1、冰糖燉百合：
百合、冰糖各60g，款冬花15g。將百合洗凈后，一瓣瓣撕開，與款冬花一起放入瓦鍋內，加水適量.文火燉，快熟時，加入冰糖，燉至百合熟爛時即可服食。此菜具有潤燥清火，清心養肺的功效，對于肺纖維化病人有干咳.心煩口渴等癥狀的特別適合。
2、百合煎劑：
取百合30g，麥冬9g，桑葉12g，杏9g，蜜炙批杷葉10g，加水同煮。這個方子有養陰解表、潤肺止咳的作用，能用來治療肺纖維化患者因感冒而引起的咳嗽頻作、干咳無痰、口干咽燥者。
3、百合燉雪梨：
原料：雪梨1個，百合100g，冰糖150g。制法：雪梨去核，連皮切片;冰糖加水4杯慢火煲滾;百合用清水浸三十分鐘，入滾水中煮三分鐘，取出瀝干水;把雪梨、百合、冰糖放入燉盅內，燉1h。 功效：治燥熱咳嗽，滋陰止咳百合可以滋陰化燥，給肌膚補充水分，是很好的食補材料。
4、百合粥：
取百合30g、粳米60g，銀耳20g，先將百合與米、銀耳分別淘洗干凈，放入鍋內，加水，用小火煨煮。待百合與粳米、銀耳熟爛時，加糖適量，即可食用。有較強滋陰潤肺的作用，對老年人及久病后身體虛弱而有心煩失眠、低熱易怒者萬為適宜。
1、冰糖燉百合：
百合、冰糖各60g，款冬花15g。將百合洗凈后，一瓣瓣撕開，與款冬花一起放入瓦鍋內，加水適量.文火燉，快熟時，加入冰糖，燉至百合熟爛時即可服食。此菜具有潤燥清火，清心養肺的功效，對于肺纖維化病人有干咳.心煩口渴等癥狀的特別適合。
2、百合煎劑：
取百合30g，麥冬9g，桑葉12g，杏9g，蜜炙批杷葉10g，加水同煮。這個方子有養陰解表、潤肺止咳的作用，能用來治療肺纖維化患者因感冒而引起的咳嗽頻作、干咳無痰、口干咽燥者。
3、百合燉雪梨：
原料：雪梨1個，百合100g，冰糖150g。制法：雪梨去核，連皮切片;冰糖加水4杯慢火煲滾;百合用清水浸三十分鐘，入滾水中煮三分鐘，取出瀝干水;把雪梨、百合、冰糖放入燉盅內，燉1h。 功效：治燥熱咳嗽，滋陰止咳百合可以滋陰化燥，給肌膚補充水分，是很好的食補材料。
4、百合粥：
取百合30g、粳米60g，銀耳20g，先將百合與米、銀耳分別淘洗干凈，放入鍋內，加水，用小火煨煮。待百合與粳米、銀耳熟爛時，加糖適量，即可食用。有較強滋陰潤肺的作用，對老年人及久病后身體虛弱而有心煩失眠、低熱易怒者萬為適宜。