揭開肝纖維化的面紗：從診斷到前沿研究
01 肝纖維化：悄無聲息的變化
生活里，肝臟往往是個"沉默的大個子"。很多人一忙起來，根本不會去想自己的肝臟是否健康。實際上，肝纖維化這個詞，聽起來似乎有點遠，其實它和不少人都分不開。
簡單來講，肝纖維化就是肝臟里的正常組織，被一種叫"纖維組織"的異常部分慢慢替換，像舊毛巾一點點發硬。有意思的是，早期大多數人幾乎感覺不到變化，生活照舊。但慢慢地，這個變化如果不被重視，就可能帶來更嚴重的后果。
| 階段 | 身體感覺 |
|---|---|
| 早期（輕度纖維化） | 很少有癥狀、偶爾乏力 |
| 中期（中度纖維化） | 容易疲勞、輕微消化不良 |
| 晚期（重度纖維化/肝硬化） | 身體明顯不適、腹部脹大 |
別忽視早期肝纖維化的不明顯信號，有些變化非常隱秘。
02 常見信號與警示案例
- 持續乏力：有位45歲男性朋友，最近總說自己明明一夜好覺，白天還是提不起勁兒，哪怕喝了咖啡也沒啥用。
- 體重變化：52歲的女性下廚時突然發現，褲腰松了，體重卻偷偷減了兩三公斤，看著鏡子都覺得臉色有點黃。
- 腹部不適：一名37歲女性，每次吃完飯覺得肚子脹，總以為是吃多了，但這種感覺愈發頻繁，偶爾還隱隱作痛。
上面這些不適信號，一旦持續出現，就有必要警覺一下肝臟健康。
03 到底是什么讓肝變硬？
說起肝纖維化的"制造者"，其實并不少見：
| 病因 | 說明 | 影響 |
|---|---|---|
| 病毒性肝炎 | 乙肝、丙肝等病毒引起肝臟反復受損 | 肝細胞慢性炎癥，逐步替換為纖維組織 |
| 酒精過度 | 頻繁喝酒讓肝臟修復趕不上破壞 | 肝功能下降，纖維化風險上升 |
| 代謝相關疾病 | 肥胖、糖尿病、高脂血癥 | “脂肪肝”容易演變為纖維化 |
| 藥物或毒素 | 某些中藥或長期吃藥 | 肝細胞受損，逐漸硬化 |
| 遺傳和其他 | 部分家族性疾病、慢性膽道問題 | 肝臟炎癥持續，增加纖維化風險 |
調查顯示，全球慢性肝病人群中，約20-30%最終可能發展為肝纖維化[1]。
04 如何發現肝纖維化？常見的檢查方法匯總
說起來，肝纖維化光靠個人感覺很難察覺，于是檢查手段就顯得格外重要。
- 血液檢查：像ALT、AST這些轉氨酶，能反映肝臟受損；特別的血清學指標如"透明質酸"、"層黏連蛋白"等，能初步提示纖維化風險。
- B超、彈性成像（FibroScan）：通過超聲波評估肝臟硬度，快速、無創。
- 肝活檢：用一根細針取一點肝組織，病理醫生看顯微鏡，這是金標準，不過屬于"有創"操作，只在必要時采用。
一般推薦先做血液和超聲等無創檢查。如果結論模糊或病情進展快，才會考慮肝活檢。
| 方法 | 優點 | 局限性 |
|---|---|---|
| 血液檢查 | 便捷、重復頻率高 | 準確性有限 |
| B超/彈性成像 | 無創、動態觀察 | 早期敏感度一般 |
| 肝活檢 | 直接證據、精確 | 有創傷、操作風險 |
05 新興技術：纖維化早期診斷還有哪些新招？
近幾年，不少新工具走進了醫生的視野，讓肝纖維化早期發現變得更靠譜。
這些新技術大多已經進入三甲醫院的肝病科，有肝病家族史的人可以和主治醫生溝通，選擇更合適的檢測手段。
06 研究進展：肝纖維化還有逆轉的希望嗎？
醫學不斷在進步，有關肝纖維化逆轉的研究也逐年增加。讓我們簡單看幾個亮點：
- 藥物療法：一些降糖、降脂藥物被發現對肝纖維化有改善作用，比如利拉魯肽、匹伐他汀等（Ratziu et al., 2016）。
- 干細胞與基因治療：實驗顯示，輸注間充質干細胞可能有助于修復受損肝臟，新一代基因編輯工具也在動物實驗中取得初步成效（Kholodenko et al., 2020）。
- 抗纖維化靶向新藥：例如LOXL2抑制劑、CCR2/CCR5拮抗劑等，被用于阻斷纖維組織生成，部分患者纖維化嚴重度確實有下降。
雖然實際逆轉還要時間，但目標明確，未來可期。最關鍵的是早診斷、早干預。
07 肝健康的行動建議：日常養護這樣做
肝纖維化雖難逆轉，但靠養護和早篩查，大多數人是有辦法應對的。下面這份“肝臟守護指南”，可以參考：
| 方法 | 具體做法 |
|---|---|
| 定期肝功能檢查 | 比如每年做一次轉氨酶、B超檢查，40歲以后尤其需要關注 |
| 水果蔬菜提升抗氧化力 | 每天吃新鮮水果蔬菜，對抗氧化、減輕炎癥有幫助 |
| 高蛋白飲食有利修復 | 適當增加豆制品、魚類、瘦肉，幫助受損肝細胞恢復 |
| 規律運動 | 每周150分鐘有氧鍛煉（快走、游泳等），可改善肝代謝 |
| 三類天然食品可幫助肝臟 |
|
最好的辦法是把肝臟養護當成每天的習慣，別等到身體報警才重視。
如果家里有人得過肝病，或有以上信號出現，建議找肝病科醫生做一次全面評估。正規醫院能提供系統診療方案。
參考文獻
- [1] Asrani, S.K., Devarbhavi, H., Eaton, J., Kamath, P.S. (2019). Burden of liver diseases in the world. Journal of Hepatology, 70(1), 151-171.
- Ekstedt, M., Hagstr?m, H., Nasr, P., Fredrikson, M., St?l, P., Kechagias, S., Hultcrantz, R. (2017). Fibrosis stage is the major determinant of mortality and liver-related complications in NAFLD. Hepatology, 66(5), 1553-1560.
- Ratziu, V., Harrison, S.A., Francque, S., Bedossa, P., Lehert, P., Serfaty, L., et al. (2016). Elafibranor, an agonist of the peroxisome proliferator-activated receptor-α and -δ, induces resolution of nonalcoholic steatohepatitis without fibrosis worsening. Gastroenterology, 150(5), 1147-1159.
- Kholodenko, I.V., Yarygin, K.N., et al. (2020). Stem cell-based therapy for liver diseases: current and future perspectives. World Journal of Gastroenterology, 26(30), 4818-4835.
